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高钾血症

Hyperkalemia

文献评审 2024-05-30·最新修订 2025-04-11

赵汝星审核专家
内分泌科山东大学齐鲁医院
王晓黎审核专家
内分泌科中国医科大学附属第一医院
寿成珉审核专家
内分泌科杭州市红十字会医院

06月23日更新要点

重点更新急性高钾血症治疗方案：

1、启动急性治疗时机：CKD 患者血钾短期升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性 ECG 异常，血钾>6.5 mmol/L，需要紧急处理。点此查看具体治疗策略

2、使用 RASSi（ACEI/ARB）患者的用药管理：

①停药/减药原则：血钾 5.0～6.0 mmol/L 时，建议尽量避免 RAASi 的停用或减量。除非血钾>6.5 mmol/L 或相关的危急情况，否则不宜贸然停用。

②剂量调整：RAASi 的起始剂量应低一点，开始用药后的 1-2 周内应检测血浆 K⁺。如果 K⁺水平正常，可上调 RAASi 的用量，并在每次上调用量后重新检测血浆 K⁺水平；如果血浆 K⁺浓度升高至 5.5 mmol/L，降低 RAASi 用量可使一些患者 K⁺浓度降低，并能继续用药。点此查看完整用药管理

基础知识

概述

钾是维持细胞内外电荷差的重要电解质，具有多种生理功能。人体内 98% 的钾分布在细胞内，仅 2% 的钾分布在细胞外液中¹。该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。钾主要贮存于肌肉中。体内钾的总贮存量约为 50 mmol/kg（70 kg 人体内的钾约为 3500 mmol）。正常情况下，细胞内 K⁺浓度为 140～150 mmol/L，细胞外液（包括血浆和组织间液）浓度为 3.5～5.5 mmol/L²。儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。

成人高钾血症

定义

由于实验室检测方法的不同，全球范围内高钾血症没有统一的定义，过去的诊断标准为血钾浓度>5.5 mmol/L，近年来国内外指南定义血钾>5.0 mmol/L 为高钾血症^3-5，诊断标准的前移有利于临床医生及时识别和处理高钾血症，尽可能地降低高钾血症所带来的风险。

分类

按严重程度分类

2015 年欧洲复苏委员会（The European Resuscitation Council）认为高钾血症的严重程度可分为轻度（5.5~5.9 mmol/L），中度（6.0~6.4 mmol/L）和重度（≥6.5 mmol/L）。

2018 年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology）和《慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议（2020 版）》建议将高钾血症分为以下 3 级：轻度：5.0~5.5 mmol/L；中度：>5.5~6.0 mmol/L；重度：>6.0 mmol/L^4-6。

2020 KDIGO 指南建议：轻度：血钾>5.0～5.9 mmol/L，心电图无高钾血症特征性改变；中度：血钾轻度升高合并心电图特征性改变，或血钾 6.0～6.4 mmol/L，心电图无特征性改变；重度：血钾中度升高合并心电图特征性改变，或血钾≥6.5 mmol/L⁷。

按急慢性分类

高钾血症也可分为急性和慢性高钾血症。

急性高钾血症是指患者的血钾在短期内快速升高，超过 5.0 mmol/L。

慢性高钾血症定义为在 1 年内多次测量血钾>5.0 mmol/L⁸。慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础，如慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）、慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）、糖尿病（diabetes mellitus，DM）、长期服用肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂（renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor，RAASi）类药物等。

儿童高钾血症

近年国外指南多将血钾高于 5.0 mmol/L 定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围 3.5-5.0 mmol/L 也很常见³，国内儿童高钾血症定义为血清钾超过 5.5 mmol/L，6～7 mmol/L 为中度高钾血症，>7 mmol/L 为严重高钾血症⁹。

高钾血症危象

高钾血症危象是指伴有心电图改变（通常不包括单纯 T 波改变）、肌肉无力或血钾>7 mmol/L 的高钾血症。由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放（肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解）、血钾在 6～7 mmol/L 时，也应被视为高钾血症危象。

钾稳态

正常的细胞外血 K⁺浓度是由肾脏和肾外机制共同维持的，并受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）、胰岛素、β 肾上腺能儿茶酚胺的调节。在健康的个体中，钾通过消化道被吸收，约 90% 的 K⁺经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为 10%～20%。血清钾经肾小球滤出，其中至少 90% 被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和 Henle 袢。远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、Na⁺重吸收等有关。肾外机制主要参与 K⁺的跨细胞转运，将 K⁺从细胞外转移到细胞内。

肾脏调节机制

肾脏的钾调节机制为肾脏通过对 K⁺的滤过、重吸收和排泄，参与调节体外内的钾平衡；肾外机制主要参与 K⁺的跨细胞转运，将 K⁺从细胞外转移到细胞内。正常情况下，K⁺可以自由通过肾小球滤过膜，75% 左右的滤过钾被近端肾小管重吸收，15%～20% 过滤后的钾被髓襻升支粗段重吸收。

远端小管和皮质集合管是肾脏钾排泄的主要部位，以皮质集合管为主。远曲小管和集合管含有两类细胞，即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收 Na⁺和水，分泌 K⁺，闰细胞则主要分泌 H⁺（见图 1）。

主细胞管腔侧有钾通道、钾/氯共转输蛋白、上皮钠通道（epithelial sodium channel，ENaC）。ENaC 将管腔内的钠转运入细胞内，管腔内形成负电位，有助于钾的排泌；主细胞的基底侧分布着 Na⁺-K⁺-ATP 酶，将细胞内的 Na⁺泵入细胞间质，将细胞间质的 K⁺运入细胞，提高细胞内 K⁺浓度，增加细胞内和小管液之间的 K⁺浓度梯度，再由管腔侧的通道排泌到肾小管液中，从而促进 K⁺分泌，因此，K⁺的分泌与 Na⁺的重吸收有密切关系¹⁰。

集合管至少有 2 种钾通道，一为主细胞顶端膜上肾外髓钾通道（renal outer medullary potassium channel，ROMK）¹¹，一为电压依赖性钾通道，钾通道的增加相应地引起 K⁺分泌增加，细胞膜管腔侧的电压变化可影响钾的排泌。在钾氯的协同转运中，管腔内氯离子浓度下降时，钾/氯的协同转运增加，以促进钾的排泄。

肾脏适应性机制（剩余肾单位排钾能力增强、Na⁺-K⁺-ATP 酶的活性和数量增加、结肠排钾逐渐增加等）也允许肾脏维持钾稳态，直到肾小球滤过率（glomerular filtration rate，eGFR）降低至 15 mL/（min·1.73 m²）^12-13。

醛固酮调节

醛固酮作为肾钾稳态的关键调节因子，与远端小管和皮质集合管主细胞内的盐皮质激素受体（mineralocorticoid receptor，MR）结合¹，激活基底侧 Na⁺-K⁺-ATP 酶，从而增加血中 Na⁺和水的重吸收，增加尿中 K⁺的分泌。醛固酮还上调皮质集合管顶膜上的 ENaC（增加数量和增强活性），刺激嵌入的皮质集合管细胞分泌 H⁺，从而影响酸碱平衡¹⁴（图 1）。

当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上 Na⁺-K⁺-ATP 酶（由胰岛素及 α 和 β-2 肾上腺素受体激动剂介导）使血中约 80% 的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。

病因和发病机制

高钾血症可能是由于钾的摄入增加，钾的排泄减少，或钾从细胞内转移到细胞外造成的。最常见的原因是钾的排泄减少，另外两种非常罕见。通常几种因素会共同作用（见表 1）。

表 1 高钾血症的常见病因

类型		病因
钾摄入过多	饮食	进食含钾丰富的食物（香蕉、土豆、牛油果）；低钠高钾的试验代用品；具有很高含钾量的营养品及重要添加成分（如诺丽果汁、苜蓿、蒲公英等）
	静脉输入含钾液	某些含钾抗生素（青霉素、氨苄西林）、氯化钾等
	快速大量输血	尤其是输入库存血、放射照射血、部分溶血的血液、输入浓缩红细胞
钾排泄减少	肾小球滤过率下降	少尿型急性肾衰竭、慢性肾衰竭[肾小球滤过率<15 mL/（min·1.73 m ²）]
	肾小管排钾减少	原发性醛固酮减少或缺乏：Addison 病、先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺感染、免疫、肿瘤性疾病等
		醛固酮抵抗：假性醛固酮减少症
		继发性醛固酮减少或缺乏：低肾素性低醛固酮血症（Ⅳ型肾小管酸中毒、梗阻性尿路疾病、糖尿病肾病等）
		使用减少钾排泄的药物：肾素抑制剂、血管紧张素酶抑制剂、肝素、非甾体类抗炎药、保钾利尿剂
		肾小管病变：系统性红斑狼疮、镰状细胞病、梗阻性尿路疾病、肾移植术后、淀粉样变性、肾间质性疾病等
		肠道排钾减少：便秘
假性高钾血症		握拳、使用紧绷的止血带、止血带使用时间过长或在静脉采血过程中使用小口径针头、标本运输、储存时间及条件异常、标本被其他抗凝血污染等；血细胞增多（白细胞>50×10 ⁹/L 或血小板>1 000×10⁹/L），主要影响血清钾而非血浆钾浓度
钾分布改变	急性组织细胞破坏	烧烫伤、中暑、创伤、挤压伤、横纹肌溶解、溶血、组织缺氧、肿瘤或炎症细胞大量坏死等
	药物	β 受体阻滞剂（损害细胞对钾的摄取）、α 受体激动剂、琥珀酰胆碱、洋地黄中毒（阻断细胞膜上的 Na ^＋-K ^＋-ATP 酶，阻止钾进入细胞）；输注高渗盐水及甘露醇后（细胞水分外移，细胞脱水，胞内钾浓缩，为钾通过膜通道的外流创造了更有利的梯度）
	高钾血症周期性麻痹	罕见的肌肉钠通道突变，导致与 K ^＋水平升高相关的瘫痪发作
	酸中毒	诱导 K ^＋从细胞内净转移到细胞外部分与 H ^＋交换而增加血浆 K ^＋浓度，也导致肾小管上皮细胞钾分泌减少
	糖尿病	胰岛素水平低，钾在细胞外蓄积

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钾摄入量增加

所食用富含 K⁺的食物、输注含钾药物或库存血是 K⁺的重要摄入途径。比如摄入富含 K⁺的蔬菜水果（香蕉、土豆、牛油果）；具有很高含钾量的营养品及重要添加成分（如诺丽果汁、苜蓿、蒲公英等）；食物添加剂和中成药；静脉输入含钾液（某些含钾抗生素（青霉素、氨苄西林）、氯化钾等）；快速大量输血，尤其是输入库存血、放射照射血、部分溶血的血液以及输入浓缩红细胞。但仅仅因为钾的过量摄入引起高钾血症是非常罕见的，几乎总是出现在肾脏排钾受损的，排钾能力下降，容易出现高钾血症。

钾排泄量减少

肾泌钾功能受损比细胞内钾外排更易引起持续高血钾及高钾危象。常见肾脏泌钾受损的原因有远端肾小管钠输送减少、盐皮质激素缺乏⁹、远端肾单位 K⁺分泌功能障碍、使用保钾利尿剂或非甾体类抗炎药等¹⁵。

远端肾单位钠供应减少

在急性肾损伤中，当出现少尿时，GFR 的迅速下降和功能性肾单位的减少导致流向远端小管和集合管的钠和水减少，钠钾交换减少，远端钾分泌减少。而非少尿型患者的肾损伤往往不那么严重，通常会向远端输送足够的钠和水来预防高钾血症。在 CKD 中，肾单位退化和集合管减少也会导致远端钾分泌的全面下降。

远端肾单位 K⁺分泌功能障碍

导致远端肾小管和集合管受累的疾病可直接抑制肾素的产生和释放（进而醛固酮合成和分泌减少）、肾小管和皮质集合管排钾功能受损，引起高钾血症。这些疾病通常与 GFR 不成比例，常见于系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、镰状细胞病、梗阻性肾病、肾移植和淀粉样变。任何导致肾小管间质纤维化或肾小管萎缩的也会导致肾小管钾分泌紊乱。这些疾病通常是肾素释放障碍与肾小管分泌缺陷并存，是低肾素性低醛固酮血症常见的原因¹⁶。

遗传因素

ENaC、MR 基因、赖氨酸缺失蛋白激酶-1 和 4（WNK1 和 WNK4）等基因突变可致远端肾小管和皮质集合管上皮细胞对醛固酮不敏感，导致钾分泌减少¹⁷。

ENaC

ENaC 亚基突变引起 ENaC 活性降低甚至消失，导致 Na⁺重吸收障碍，出现低钠血症和水重吸收障碍¹⁰；低钠血症和细胞外液容量减少刺激肾素醛固酮分泌；在肾脏远曲小管和集合管，Na⁺重吸收减少致 K⁺和 H⁺分泌减少，导致血浆中 K⁺、H⁺增多而出现高钾血症和代谢性酸中毒。

MR 基因

MR 基因突变致 MR 与醛固酮结合减少，ENaC 生成减少或功能降低，Na⁺-K⁺-ATP 酶生成减少，钠泵活性降低，导致 Na⁺重吸收障碍，泌 H⁺、泌 K⁺障碍¹⁸。以上基因突变导致假性醛固酮减少症（pseudohypoaldosteronism，PHA）Ⅰ 型。

WNK1 和 WNK4

ROMK 通道受丝氨酸/苏氨酸激酶，特别是 WNK1 和 WNK4 的影响而调节钾的排泄¹⁷。WNK1 和 WNK4 在肾脏主要表达于远曲小管和集合管，可调节多种转运体蛋白的活性。WNK1 和 WNK4 等功能缺陷对 Na⁺-Cl^-共转运子（thiazide-sensitive Na⁺-Cl⁻cotransporter，TSC）的抑制作用减弱，表现为过度重吸收氯化钠，血管内容量增加抑制血浆肾素活性和醛固酮水平；同时 WNK1 和 WNK4 功能缺陷对 ROMK 的抑制作用增强，表现为 K⁺分泌减少出现高钾血症，见于 Ⅱ 型 PHA¹⁷。

药物因素

药物使用也会因影响肾脏调节钾平衡的不同环节而导致血钾升高^1,12，但是单纯药物因素很难致急性高钾血症危象，常伴其他原因。

解热镇痛药、β 受体阻滞剂、环孢素、他克莫司等可阻断肾素的分泌和释放，降低醛固酮的合成和分泌。

非甾体抗炎药可通过抑制肾素释放和减少钠向远端肾单位的输送而引起高钾血症。

钙调神经磷酸酶抑制剂通过抑制肾素的释放和直接的肾小管损害来损害钾的分泌。

阿米洛利、氨苯蝶啶、甲氧苄啶、喷他脒等抑制位于主细胞顶膜上的 ENaC 介导的钠重吸收，减少钠的重吸收，从而消除了钾分泌的动力。

螺内酯、依普利酮、屈螺酮在皮质激素受体水平上与醛固酮竞争，通过抑制 ENaC 活性、Na⁺-K⁺-ATP 酶活性等，可导致高钾血症。

直接肾素抑制剂阿利吉伦通过阻断肾素酶活性降低血管紧张素 Ⅱ 水平，降低血管紧张素 Ⅰ 和血管紧张素 Ⅱ 的循环水平。

血管紧张素转化酶抑制剂（angiotension converting enzyme inhibitors，ACEI）阻断血管紧张素 Ⅱ 的形成，而血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂则阻止血管紧张素 Ⅱ 与其肾上腺受体结合，减少醛固酮分泌。

使用肝素会导致肾上腺合成醛固酮的可逆性缺陷（图 2）。

唑类抗真菌药物如酮康唑等。

盐皮质激素活性降低

盐皮质激素活性水平或活性降低或存在盐皮质激素抵抗或肾小管功能受损使 GFR 轻微受损即发生高钾血症。各种原因抑制 RAAS 均可致盐皮质激素缺乏或活性降低，包括肾上腺功能降低、皮质醇代谢酶缺陷等原发因素，以及使用 RAAS 抑制剂、肝素、非甾体抗炎药等药物因素。

K⁺向细胞外转移

K⁺是细胞内液中含量最高的阳离子，当其从细胞内向细胞外转移也会导致一过性高钾血症的发生。常见的原因包括代谢性酸中毒、组织破坏、药物（异丙酚、β 受体阻滞剂、α 受体激动剂、钙调神经磷酸酶抑制剂、琥珀酰胆碱、洋地黄类药物、输注高渗盐水及甘露醇、米诺地尔和挥发性麻醉剂等）、植物神经系统功能障碍、剧烈的或长时间的运动、恶性高热、高钾性周期性麻痹等¹⁹。

组织损伤

横纹肌溶解、创伤、大量溶血以及肿瘤溶解等均可使细胞内钾到细胞外，导致血钾升高；另细胞损伤可产生大量代谢产物（如严重挤压伤释放肌红蛋白、肿瘤溶解释放尿酸）堵塞肾小管，造成急性肾功能不全，引起严重高钾血症。

胰岛素缺乏

餐后胰岛素释放除了调节血糖，还能使 K⁺进入细胞内储存，以给肾脏充足时间调控餐后的大量钾摄入，重建体内钾浓度平衡。CKD 并 DM 者，胰岛素分泌减少，Na⁺-K⁺-ATP 酶减少，减少肝脏和肌肉细胞对钾的摄取，血清钾进入细胞内发生障碍。糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）伴血钾升高，系因高渗致细胞内钾向外转移，伴钾进入细胞障碍，此时机体总钾含量降低；肾功能不全的糖尿病高渗或酮症酸中毒患儿，因血钾向细胞外转移后不能排出体外，易发生高钾血症危象⁹。

代谢性酸中毒

酸中毒通过诱导 K⁺从细胞内净转移到细胞外部分与 H⁺交换而增加血浆 K⁺浓度，也导致肾小管上皮细胞钾分泌减少。主要与酸中毒类型有关，阴离子间隙正常的高氯酸中毒者，因氯不易穿过细胞膜，酸中毒时氢钾交换以维持电荷中性，故易致高血钾。而有机酸中毒（乳酸、β 羟基丁酸、甲基丙二酸等）不易致细胞氢钾交换，因大多数有机酸可与氢离子一起穿过细胞膜。乳酸酸中毒伴 K⁺外移系因缺氧致细胞膜损伤。

危险因素

基于引起高钾血症的 3 个重要环节，患有与钾代谢相关的疾病是发生高钾血症的常见危险因素。高钾血症常见于 DM、肾功能衰竭、CKD 和心力衰竭（heart failure，HF）患者中^20-21，原因为肾功能的损害或药物的使用改变了钾的排泄^21-22。

急性肾损伤和慢性肾衰竭

任何原因导致的肾功能下降均与高钾血症的风险增加有关，随着 CKD 进展，GFR 下降，高钾血症风险逐渐增加²³。高钾血症是 CKD 患者常见的代谢并发症之一，也是 CKD 晚期主要死亡原因之一。CKD 患者一旦出现高钾血症，之后易频繁发作。

在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因 GFR 降低[特别是<15 mL/（min·1.73 m²）]或肾小管排钾功能障碍，或某些先天或继发性肾小管疾病对醛固酮反应低下，肾远曲小管、集合管排钾障碍，导致血钾升高，使得高钾血症成为肾脏疾病容易伴发的电解质紊乱，可导致严重病变，甚至危及生命。

在 CKD 患者中，钾摄入与排泄的失衡是造成高钾血症的根本原因。其主要危险因素包括代谢性酸中毒、未及时透析治疗、透析不充分、使用保钾利尿剂和肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂（renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor，RAASi）等^24-27。其他因素还包括合并 HF、DM、使用钙调磷酸酶抑制剂、非甾体抗炎药、钾补充剂、经常使用中药煎剂^24,28-33，中国人群的饮食谱中高钾食物也较多³⁴。研究表明，CKD 患者与一种或多种加重因素（如高血糖、胰岛素缺乏、低肾素性醛固酮缺乏症、使用 RAASi）相叠加，可引起高钾血症的反复发作^35-36，而血钾的波动易导致心律失常³⁷，甚至增加心血管死亡的风险^38-39。

心力衰竭

HF 的相关合并症

DM 或 CKD 可降低机体排泄 K⁺的能力，容易引起代谢性酸中毒、电解质紊乱。

代谢性酸中毒可通过氢泵（H⁺-K⁺-ATP 酶）的作用，影响 K⁺在细胞内外的分布，从而引起高钾血症的发生，而电解质紊乱如低镁血症可导致钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP 酶）功能减弱，不仅引起高钾血症，还可导致心肌细胞膜电位不稳定、降低房室结内镁对钙的抑制作用，增加心律失常的风险⁴⁰。

常用的心血管疾病药物

改善 HF 预后的药物 RAASi、β 受体阻滞剂和盐皮质受体激素拮抗剂（mineralcorticoid recept antagonist，MRA）均有升高血钾的不良反应，导致 HF 患者预后不良^41-42。在真实世界中，高钾血症却是 RASSi 使用率低和剂量不足的主要原因之一⁴³，这提示高钾血症相关的 RASSi 使用不足所致的 HF 不良预后风险超过其致心律失常作用的风险。

最具有代表性的就是 RAASi，其会抑制 RAAS 从而引起高钾血症。当 RAASi 联合应用时，更增加了发生高钾血症的风险。此外，RAASi 还通过引起肾小球出球动脉扩张降低肾小球滤过率而减少 K⁺的排泄，从而引起高钾血症⁴⁴。

β-受体阻滞剂可以通过抑制肾素的产生和促进 K⁺从细胞内向细胞外转移而导致高钾血症。

地高辛等洋地黄类药物会通过抑制 Na⁺-K⁺泵而引起高钾血症⁴⁵。其他相关药物的应用，如强心药、抗生素、肝素或非类固醇类药物等药物也可引起高钾血症。

新型利尿剂的选择性血管升压素 V2 受体拮抗剂托伐普坦，细胞外容量快速降低时也可能导致血钾升高，与上述药物联用时发生高钾血症的风险增加。

低钠高钾饮食的摄入

HF 患者饮食指导常推荐富含 K⁺的低钠盐，从而增加了高钾血症的发生风险，尤其合并肾功能不全者更易出现。此外，摄入富含 K⁺的果蔬、食物添加剂等均可导致患者发生高钾血症。

糖尿病

DM 患者易发生高钾血症的主要原因有以下几点：

当 DM 失代偿时会出现急性并发症，如 DKA，此时患者的血容量会减少而引起急性肾损伤，肾功能减退导致肾脏排 K⁺减少，同时酸中毒也会引起 K⁺从细胞内转移到细胞外。DM 患者存在胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，限制了钾向细胞内转移的能力。

DM 的慢性并发症，如糖尿病肾病，当糖尿病肾病引起肾功能不全时就会影响肾脏排泄 K⁺，从而导致高钾血症。许多 DM 患者采用 RAASi 治疗高血压或糖尿病肾病，这可能也加重了钾的排泄障碍。

DM 与低肾素低醛固酮血症有关，醛固酮的减少将导致 K⁺排出障碍⁴⁶。

遗传性疾病

假性低醛固酮血症

以高钾血症、代谢性酸中毒为主要临床特征，GFR 和肾上腺功能正常。

Ⅰ 型 PHA

Ⅰ 型 PHA 通常于新生儿或婴儿期起病，主要临床表现有体质量减轻、喂养困难、呕吐、腹泻、嗜睡、甚至循环衰竭等，常有低血压，实验室检查提示低钠、高钾、代谢性酸中毒，肾素、醛固酮水平升高，对盐皮质激素治疗无反应，大量补钠有效。为 ENaC 基因或 MR 基因突变所致。

Ⅱ 型 PHA

Gordon 综合征，或 Ⅱ 型 PHA 常于儿童期甚至成年发病，以高钾血症和高血压为特征，主要临床表现有身材矮小，或肌痛、周期性麻痹、牙齿异常，血压升高，实验室检查提示高钾血症、高氯血症，低钠血症可不典型，代谢性酸中毒，肾素、醛固酮水平正常或降低。对氢氯噻嗪治疗有效。见于 WNK1、WNK4 等基因突变。

继发性 PHA

继发性 PHA 通常是由于某些肾脏疾病和药物引起。最常见于尿路感染、泌尿系梗阻性疾病、泌尿系统畸形、间质性肾炎、肾静脉血栓形成或肾髓质坏死等。这些疾病引起的实质肾损害肾小管阻塞被认为是通过直接损害细胞反应机制或间接通过改变各种细胞因子的肾内合成而导致肾小管对醛固酮的抵抗⁴⁷。随着原发病的治愈，一般醛固酮的敏感性可逐渐恢复正常⁴⁸。

高钾性周期性瘫痪

高钾性周期性瘫痪（hyperkalemic periodic paralysis，HYPP）由 SCN4A 基因突变引起，以常染色体显性方式遗传。在发作期间（可通过给钾诱发），患者会感到全身虚弱无力，血清钾升高。此外，HYPP 患者也可出现肌强直，这不是低钾性周期性瘫痪（hypokalemicperiodic paralysis，HOKPP）的典型特征。许多涉及肌强直或肌无力的类似疾病与 HYPP 具有等位基因。

流行病学

住院与急诊患病率

在住院患者中，高钾血症的发生率从 1% 到 10% 不等，急诊科患者的发病率高达 2% 至 3%⁴⁹。也有研究表明住院患者高钾血症的患病率可达 10.4%，急诊患者的患病率在 0.3%~8.8% 波动⁵⁰。

合并危险因素患病率

高钾血症的患病率在逐年增加⁵¹，可能是由于人口老龄化、CKD、HF、DM 和高血压等疾病的患病率增加以及 RAASi 等影响血钾的药物广泛使用所致。

一项美国成年人数据分析研究显示，2014 年高钾血症的年患病率约为 1.57%⁵²。该研究中，患有 CKD 和/或 HF 的患者高钾血症的年患病率约为 6.35%。DM 和高血压患者发生高钾血症的年患病率分别为 3.89% 和 2.60%，而在没有上述危险因素的患者中高钾血症的年患病率仅为 0.48%；同时，该研究中 48.43% 的高钾血症患者同时患有 CKD 和/或 HF。

亚洲人群中，2020 年的一项研究表明中国门诊患者高钾血症的患病率约为 3.86%，在 CKD、HF、高血压和 DM 患者中高钾血症的患病率分别为 22.89%、12.54%、7.11% 和 6.51%，没有上诉四种疾病的患者高钾血症的患病率仅为 2.41%。同时，在纳入的门诊高钾血症患者中患有 CKD 或 HF 的比例分别达到了 39.27% 和 32.16%²¹。一项关于急诊高钾血症患者的研究发现大多数（>80%）患者有临床或药物相关危险因素⁵³。日本一项队列研究分析结果显示，高钾血症在总人群中发生率约为 6.8%，在 CKD 患者中为 22.8%⁵⁴。

高钾血症的患病率与合并疾病的病情进展有关。有研究显示，随着 CKD 的进展，高钾血症发生率逐渐升高，其中在 CKD 4~5 期患者中的发生率高达 40% 以上^24,55。由此可见，对合并危险因素的患者更应警惕高钾血症的发生。

诊断

诊断要点：高钾血症诊断流程见图 4。

1、临床特征：①成人特征：神经肌肉症状→肌肉无力（通常由下往上发展）、腱反射减退或消失，甚至出现松弛性麻痹；心脏症状→主要影响心肌电生理活动（心电图典型表现为对称性高尖 T 波，进行性变化征象见图 3，少数患者无心电图前驱变化直接猝死）；其他表现→恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。②儿童特征：血钾轻中度升高→多数患儿无症状，部分出现心悸、恶心、呕吐、腹痛、肌肉疼痛、四肢麻木等；血钾中重度升高→可导致严重心律失常（特别在合并代谢性酸中毒、低钙血症或低钠血症时）。

2、诊断思路：①排除假性高钾血症：血清钾高于血浆钾 0.4 mmol/L 以上，通常是溶血结果；应结合患者情况综合判断，怀疑假性高钾可不使用止血带情况下重新采血。

②病因分析：急性升高→通常为细胞内 K⁺ 释放增加，如创伤、肿瘤溶解综合征、DKA、洋地黄中毒等；慢性升高→通常为尿钾排出受损，如醛固酮分泌减少或反应降低、肾病和/或有效动脉血容量下降。完整异常检验指标与可能病因见表 2。

临床特征

高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，严重程度与血钾升高程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱有关。轻度高钾血症通常无临床症状，也可能伴有肌肉骨骼、心脏或胃肠道功能紊乱、全身乏力、肌肉痉挛和感觉异常；而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。

成人特征

神经肌肉症状

四肢感觉异常和肌束震颤可能是高钾血症的早期征兆，典型表现为肌肉无力、腱反射减退或消失，甚至出现松弛性麻痹⁸。与其他神经和内分泌疾病引起的肌肉症状具有鉴别意义的是，高钾血症相关的肌肉无力通常由下往上发展，即从腿部开始逐渐发展到躯干⁵⁶。K⁺水平重度升高可导致上行性瘫痪，最终导致四肢弛缓性瘫痪。躯干、头部、呼吸肌通常不会受累，呼吸衰竭也很罕见。

心脏症状

高钾血症主要影响心肌电生理活动，可表现为心电图改变、传导异常和各种类型心律失常。可以有心悸、胸闷等相应症状，但患者可能并无任何症状，仅出现心电图（electrocardiogram，ECG）异常。

高钾血症进行性改变典型的表现为（见图 3）：

高钾血症患者可能有典型的心电图特征性改变，血钾 5.5～6.5 mmol/L 时表现为对称性高尖 T 波；血钾 6.5～8.0 mmol/L 时除 T 波高尖外，可出现 PR 间期延长、QT 间期缩短以及扁平 P 波伴宽大的 QRS 波；血钾>8.0 mmol/L 时，可出现 P 波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS 轴偏移、QRS 波进行性增宽、窦室传导乃至室颤¹⁵。

需要强调的是：心电图的变化取决于多种因素^19,46（例如，并发的电解质紊乱、酸碱状态、既往的心脏损伤情况等），并且可能更加不稳定。其演变和严重程度可能不完全与血钾浓度平行，少数患者并无心电图的前驱变化而直接表现为猝死。且并不是所有的高钾血症患者会出现心电图异常。研究发现在血钾水平>6.5 mmol/L 的患者中，仅有一半发生典型的 ECG 变化⁵⁷。因此，依赖或期待渐进式的心电图变化可能会产生误诊的情况，并可能给患者带来危险。

高钾血症可引起左、右束支传导阻滞、双分支阻滞，甚至高度房室传导阻滞等传导异常；房室传导阻滞、窦性心动过缓、甚至窦性停搏等缓慢性心律失常；也可出现窦性心动过速、频发室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动等快速性心律失常⁸。此外，高血钾可以抑制钙内流，影响心肌细胞的兴奋‑收缩偶联，降低心肌收缩力³。

高钾血症的其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。

儿童特征

血钾水平轻度升高或中度升高时，多数患儿无症状。多是对存在高钾血症病因的患儿行电解质监测时才发现血钾升高，部分患儿会出现心悸、恶心、呕吐、腹痛、肌肉疼痛、四肢麻木、软瘫或感觉异常等。中重度高钾血症可能导致严重的心律失常（特别在合并代谢性酸中毒、低钙血症或低钠血症时）¹³。

高血钾对骨骼肌的影响可表现为肌无力、四肢肌肉自发收缩。血钾持续升高最终可表现为四肢迟缓性瘫痪，但躯干、头部和呼吸肌不易受累，呼吸衰竭罕见。

心脏表现为心律失常和传导束支阻滞。

血清钾升高时，心脏静息电位降低，心脏去极化，心肌兴奋性增加，心脏传导速度减低，可引起窦房结和房室结传导阻滞，患者心电图发生改变。怀疑高钾血症应该尽早做心电图，尤其血钾＞6.5 mmol/L 的患儿¹³。

心电图改变包括 T 波高尖、ST 段抬高、PR 间期延长、QRS 波群增宽、房室传导阻滞、室内阻滞、室颤甚至停搏⁵⁸，临床可表现为心悸、晕厥或心搏停止，取决于心脏传导障碍的严重程度。有报道住院患儿 43% 的高钾血症主要表现为心脏骤停，35% 呈心律失常表现⁵⁹。

心电图改变与血钾浓度和血钾升高速度相关，但严重程度可能不完全与血钾水平平行。虽心电图监测高钾血症的敏感性较差，仍建议对高钾血症患儿监测心电图并持续心电监护。慢性肾病或终末期肾病者发生高钾血症时不易有典型心电图改变，可能是这类患儿对高血钾耐受。虽心电图监测高钾血症的敏感性较差，仍建议对高钾血症患儿监测心电图并持续心电监护。

诊断思路

详见图 4。

排除假性高钾血症

假性高钾血症定义是实验室检查血清钾高于正常上限，但是机体内钾的水平在正常范围内，用血浆测得钾水平是正常的，即血清钾高于血浆钾 0.4 mmol/L 以上^60-61。

最常见原因

是由于抽血或样本处理过程中细胞内钾的机械释放所致。抽血过程中发生机械创伤或握拳、抽血时长时间（>1 min）使用止血带、使用紧绷的止血带、在静脉采血过程中使用小口径针头、从采血处到检验室的转运时间过长或储存条件差造成溶血等、血液经过凝固或离心等处理、标本被其他抗凝血污染等都可能导致假性高钾血症^7,56。

这种血钾假性升高通常是溶血的结果，反复测量通常会得出准确值，因此误差很容易识别。如心电图无异常，且无引起高钾血症的临床危险因素时需考虑假性高钾血症可能⁶²，应该结合患者的病史、用药情况、症状（心率、神经肌肉表现等）和辅助检查（如心电图等情况）等来综合判断高钾血症的真实性，必要时复检。如怀疑假性高钾，应在不使用止血带的情况下重新采血测定。

可能病因

发生在血小板增多症、真性红细胞增多症、极度的白细胞增多症（如白血病）和遗传性球形红细胞增多症^60-61,63。出现大量异常血细胞时，应请血液学专家和肾脏病专家会诊，考虑采用其他分析方法以确定准确的钾值。因为此种假性高钾血症的主要机制是外源性凝血途径中血细胞所释放的钾，假性高钾血症取决于血细胞成分，且与采集方法的错误无关，因此无论怎样重复测量，始终得出的都是错误的血钾值。

临床评估

病史和症状是最有价值的信息，有助于确定高钾血症的病因（详见表 1）。

询问患者饮食、用药情况以及是否有快速大量输血，以确定是否存在过量的钾摄入。

询问患者既往史帮助判断是否存在导致钾排泄量减少的因素：如是否有肾功能不全或肾功能衰竭、糖尿病（diabetes mellitus，DM）、镰状细胞病等病史；是否有损害肾脏泌钾功能的药物使用情况。

怀疑高钾血症是由于过量的 K⁺进入细胞外液引起时，需注意是否有以下情况：反复发作的弛缓性麻痹、DM 患者/糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、使用 β 受体阻滞剂或其他可引起钾跨膜运动的药物、存在引起横纹肌溶解的危险因素或症状、存在引起肿瘤溶解综合征的危险因素、存在引起溶血的危险因素，如输血和镰状细胞病。

血钾急性升高

在没有假性高钾血症或近期使用钾的情况下，血钾的急性升高通常由细胞内 K⁺释放增加引起，可通过病史和实验室检查结果判断病因（见表 1）：

比如急性组织细胞破坏，最常见的原因是创伤，或者淋巴瘤或白血病患者的细胞毒性治疗或放疗（肿瘤溶解综合征）；

药物的使用，比如 β 受体阻滞剂、α 受体激动剂、洋地黄中毒等；

DKA 也可导致血清钾急性升高，肾功能受损时更为显著。

如果患者没有醛固酮分泌减少或反应降低或者急慢性肾病等其他危险因素，则钾摄入增加不是血钾急性升高的主要原因。

血钾慢性升高

慢性高钾血症最常见的原因与尿钾排出受损有关，受损原因有醛固酮分泌减少或反应降低、急性或慢性肾病和/或有效动脉血容量下降。有效动脉血容量不足可能由真性容量不足导致，也可能由心力衰竭或肝硬化导致，后两者的组织灌注减少分别由心输出量减少和血管舒张引起。

肾功能检测

检查血清尿素氮、肌酐和肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR），以确定是否存在肾功能不全。GFR≥20 mL/（min·1.73 m²），则考虑高钾血症原因非肾性原因。

尿钾浓度

即时尿钾水平受肾皮层集合管分泌和尿液浓度的影响。而测定 24 小时尿钾排出量的作用有限，因为尿钾排出量主要由钾摄入量决定，并且与其大致相等。尽管不常见，但 24 小时尿钾排出量超过 80-100 mmol/d（正常钾摄入量）则提示钾摄入增加，可能促发高钾血症。

可通过检测血尿钾、血尿肌酐计算钾排泄分数（FEK），钾排泄分数的增加通常先于血肌酐升高⁶⁴，并且与 GFR 呈负相关，避免机体在 AKI 早期出现高钾血症。钾排泄分数>10% 提示非肾性病因（见表 2）。

肾小管钾浓度梯度

肾小管钾浓度梯度（transtubular potassium concentration gradient，TTKG）可用于评估肾脏钾排泄减少导致的高钾血症。TTKG＞6-8 提示为肾外病因。

原发性醛固酮减少或缺乏症

未确定病因的慢性高钾血症患者应评估是否存在低醛固酮症及其原因。

该病可由醛固酮分泌减少或醛固酮抵抗导致，原发性醛固酮减少如先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺脑白质营养不良症、肾上腺感染、肿瘤等，故需与本病鉴别。这类疾病患者多为肾上腺皮质功能减退，血尿皮质醇和血中 17-羟皮质类固醇均降低，血浆醛固酮亦降低。而醛固酮抵抗最常发生于使用保钾利尿剂的患者，且可能参与促成急慢性肾病患者发生高钾血症。

GFR 在 40-60 mL/（min·1.73 m²）的患者中，低肾素性低醛固酮血症是引起高血钾的常见原因。糖尿病肾病和间质性肾脏疾病是与此综合征相关的最常见的临床疾病。其他原因包括尿路梗阻、镰状细胞病、SLE 和淀粉样变性等⁶⁵。

其他

针对高钾血症的病因，需根据临床诊断线索进行血/尿常规、肝/肾功能、电解质、血糖、肌酶、血气分析等检测，必要时完善血肾素-血管紧张素-醛固酮、尿电解质等指标检测。少见病因包括横纹肌溶解综合征、肿瘤细胞溶解综合征、肾上腺皮质功能减退等，必要时做相关检查。高钾血症相关实验室检查可以提升某些病因（表 2）。

表 2 高钾血症相关实验室检查

异常检验指标	可能的病因
Hb↓（正细胞性）、Ret↑	溶血性贫血
Hb、PLT↓	溶血尿毒综合征
PLT↑	血小板增多症
LDH、AST↑	溶血，肿瘤溶解
CK↑	横纹肌溶解
血糖、糖化血红蛋白、尿糖↑	糖尿病
尿素氮、肌酐↑	急慢性肾功能不全
血气分析 pH↓	酸中毒
肾素、血管紧张素、醛固酮异常	低肾素低醛固酮血症、假性醛固酮减少症
皮质醇、17β 羟化酶、21 羟化酶或 17 羟孕酮↓	原发性醛固酮减少症，如先天性肾上腺皮质增生症、先天性脑白质营养不良症、肾上腺肿瘤、感染等
尿常规、尿蛋白测定、泌尿系影像学等	泌尿系疾病
钾排泄分数（FEK）[（Uk/Sk）×100%]/（Ucr/Scr）	FEK<10% 提示肾性病因（在慢性肾衰竭时其值可增加）；FEK>10% 提示肾外病因
TTKG=（Uk/Sk）/（尿渗透压/血渗透压）	TTKG＜6～8，提示肾性病因；TTKG＞6～8，提示肾外病因²

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注：Hb：血红蛋白；Ret：网织红细胞；PLT：血小板：LDH：乳酸脱氢酶；AST：天冬氨酸转氨酶；CK：肌酸激酶；Uk：尿钾；Sk：血清钾；Ucr：尿肌酐；Scr：血肌酐；Uosm：尿渗透压。

治疗

治疗要点：

1、急性高钾血症：治疗流程见图 5。①目标：尽快恢复正常电生理环境，避免致命性心律失常。②治疗时机：急危重症→CKD 患者血钾短期升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性 ECG 异常；血钾>6.5 mmol/L→立即行紧急透析，合并心电图特征性改变应启动静脉钙剂。③治疗手段：稳定细胞膜电位→静脉使用钙剂（一线方案），氯化钙、葡萄糖酸钙优缺点见正文；促进 K⁺向细胞内转运→一般首选胰岛素-葡萄糖方案，β2 受体激动剂可作为替代或补充，合并代谢性酸中毒可静脉注射碳酸氢钠；促进 K⁺排出体外→排钾利尿剂（前提是患者肾功能较好、无血容量不足），其他方法有阳离子交换树脂、新型 K⁺结合剂、血液净化。

2、慢性高钾血症：治疗流程见图 6。①诱因控制：停用/减量升钾药物（NSAIDs、保钾利尿剂），调整策略见正文；纠正酸中毒及肾前性肾衰。②饮食控制：限高钾食物（橘类、土豆浸泡去钾），避免过度限钾。③药物干预：排钾利尿剂、阳离子交换树脂、碳酸氢钠、新型 K⁺结合剂、血液净化。

3、儿童高钾血症：治疗流程见图 7，紧急处理策略基本相同。

急性高钾血症的治疗

治疗原则

高钾血症的治疗取决于血浆 K⁺浓度升高的程度，以及心电图有无改变，或神经肌肉症状⁶⁶。急性高钾血症的治疗目标是尽快恢复细胞膜的正常电生理环境，避免潜在的致命性心律失常。处理流程见图 5。

启动急性治疗时机

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L 或高钾相关性心电图异常表现属于高钾血症急危重症⁶⁷，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及心电监测。

对于血钾>6.5 mmol/L 患者即使心电图无特征性改变也要积极处理，并予以心电监护，立即进行紧急透析治疗。合并心电图特征性改变者，应启动静脉钙剂治疗以拮抗心肌毒性。对于心电图变化明显及重度肌无力的患者，应行急性治疗。

治疗手段

主要包括：① 稳定心肌，缓解 K⁺对心肌的毒性；② 促进 K⁺进入细胞内，降低血钾水平；③ 促进 K⁺排出体外，降低体内总钾含量。

需要说明的是，急性降钾药物 2 h 内发挥最佳疗效，可能在 4 h 内疗效消失，因此需要 2～4 h 再次监测血钾。此类药物短期有助于稳定心脏功能，但如果患者排钾功能异常，短期内不能消除体内过量的钾，急性期可联合口服 K⁺结合剂降低体内血钾水平。透析可增加钾的清除，可在采用其他方法后作为急性高钾血症的辅助治疗。对于终末期肾脏病（End stage renal disease，ESRD）伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。

稳定细胞膜电位

作用机制

对于发生高钾血症的患者，无论有没有心电图改变，立即静脉使用钙剂均是一线治疗方案⁶⁸。因为高钾血症时细胞静息电位下降，而阈电位并没有变化，这将导致心肌细胞的兴奋性增加，易发生室性心律失常。此时快速使用钙剂可以迅速提高血钙水平，通过升高心脏动作电位的阈值来拮抗 K⁺对心肌动作电位的影响，进而稳定细胞膜电位，可改善或完全逆转与高钾血症相关的心电图变化、心律失常或心脏骤停^52,69-70。虽然不能降低血钾水平，但是可以为采取其他降钾措施留出时间。

药物选择

常用的钙剂包括氯化钙和葡萄糖酸钙，两者各有优缺点。

氯化钙在静脉使用过程中如果外渗到组织中会发生组织坏死，需使用中心静脉作为通路，而葡萄糖酸钙的组织毒性较低，可以直接使用外周血管，因而使用更广泛。

氯化钙在理论上具有更高的生物利用度，一方面，氯化钙的钙浓度大约是葡萄糖酸钙的 3 倍；另一方面，葡萄糖酸钙需要在肝脏代谢后才能解离出 Ca²⁺发挥作用，所以在血流动力学不稳定和肝脏灌注不良的情况下，葡萄糖酸钙的作用是有限的，因此有研究建议在高钾血症导致心脏骤停等危急情况下应使用氯化钙⁷¹。

用法用量

严重高钾血症（血钾>6.5 mmol/L）的患者应立即在心电监护下缓慢静脉注射（2~5 min 及以上）10 mL 10% 葡萄糖酸钙，降低发生心室颤动或者室性心动过速的风险⁷²，其作用在 1~3 min 内即可发挥，并持续 30~60 min。如果 5-10 分钟内没有效果，可以重复初始治疗剂量。氯化钙剂量与葡萄糖酸钙剂量相同。

对于接受洋地黄类制剂的患者，应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。可用 10% 葡萄糖酸钙 10 mL 加入 5% 葡萄糖溶液 100 mL 缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。

不良反应

静脉注射钙剂的一些不良反应包括外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常⁷³。

促进 K⁺向细胞内转运

胰岛素

作用机制

胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上 Na⁺-K⁺-ATP 酶的活性，促进 K⁺向细胞内转移。

用法用量

临床中一般将胰岛素-葡萄糖方案作为钾转移疗法中的首选。为避免患者发生低血糖，通常使用胰岛素降低血钾时会联合使用葡萄糖。HAREL 等⁷⁴学者的研究结果更推荐静脉注射 10 单位短效胰岛素的方法。建议在 10% 葡萄糖液 500 mL 中加入 10 U 普通胰岛素缓慢静脉输注⁶⁸。通常胰岛素可在 20 min 内起效，有效作用时间可持续 4~6 h。若发生严重的高钾血症（血钾>6.5 mmol/L）或有与高钾血症相关的明显心电图改变，可缓慢静脉输注 20 单位短效胰岛素。

当血糖浓度>13.9 mmol/L 时，可以在不联合葡萄糖的情况下使用胰岛素⁸。

因心力衰竭患者有更为严格的液体控制需求⁷⁵，对合并高钾血症的心力衰竭患者，通常一次性给予胰岛素 10 U，随后立即给予 50% 葡萄糖溶液 50 mL 静脉推注。需要特别注意，对于合并 DM 的患者非必要时不建议使用高浓度葡萄糖静脉推注。

注意事项：此方案的主要风险是低血糖，发生率从 11% 到 75% 不等^76-77。因此使用胰岛素后需常规检测血糖变化，肾衰竭患者可能在治疗后 6 小时内出现低血糖，建议在胰岛素给药后数小时内进行血糖监测⁷⁸。如果低血糖持续存在，后续使用剂量需要进行适当调整。

β2 受体激动剂

作用机制

近年来 β2 受体激动剂也被用来替代或补充胰岛素方案。β2 受体激动剂降钾的作用机制与胰岛素相似，都是通过激活细胞膜上的 Na⁺-K⁺-ATP 酶促进 K⁺向细胞内转移（主要在骨骼肌细胞中），从而降低血钾浓度。

用法用量

研究发现，无论是静脉注射还是雾化吸入沙丁胺醇都可有效降低血钾⁷⁹。雾化吸入的沙丁胺醇在 30 分钟内起效，60 分钟达到峰值，药效至少持续 2 小时^76,80-81。如 10~20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在 30~60 min 内降低血钾浓度 0.5~1.5 mmol/L，静脉注射与雾化吸入 β-2 激动剂治疗高钾血症的小型临床试验显示相似的疗效。然而，由于静脉注射沙丁胺醇的试验比雾化吸入沙丁胺醇的试验规模要小，因此静脉注射制剂的剂量和安全性尚未确定，所以首选雾化吸入制剂。

注意事项

β2 受体激动剂可引起心肌耗氧量增加、心动过速等不良反应，建议避免将其用于心力衰竭患者⁸。对于心功能不全或心律失常的慢性 HF、冠心病患者需要注意，使用前需评估患者有无禁忌证 ⁸²。

沙丁胺醇对某些患者可能无效，具体耐药机制尚不清楚。常见的副作用有震颤、心悸、头痛和轻度高血糖，与胰岛素同时使用可能会掩盖后者引起的低血糖^81,83。沙丁胺醇与胰岛素联用时血钾下降幅度更大，重度高钾血症患者不适宜单独用药，使用前需评估患者有无禁忌证⁸²。

碳酸氢钠

碳酸氢钠发挥降钾作用一方面是依靠纠正代谢性酸中毒（仅略微降低），另一方面通过 H ⁺-Na⁺交换，促进 K⁺进入细胞内。

如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，5% 碳酸氢钠 150~250 mL 静脉滴注，5~10 min 内起效，持续约 2 h。因 Na⁺可能会加重 CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用⁶⁶。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。目前仅推荐在液体负荷控制达标且合并严重酸中毒的患者中使用碳酸氢钠来降低血钾，并且还需要评估患者的 Na⁺浓度和容量负荷，如果长期使用的话需要和利尿剂配合使用。

对于高钾血症患者应避免使用等渗盐水，因为等渗盐水可能会导致血浆 Cl^-升高、HCO₃^-减少而引起高氯性酸中毒，酸中毒会使 K⁺从细胞内转移到细胞外，从而加重高钾血症。

促进 K⁺排出体外

排钾利尿剂

利尿剂对于液体超负荷的高钾血症患者尤其适用，对严重 CKD 患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。

主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。

袢利尿剂最常用于治疗高钾血症，其通过抑制 Na⁺-K⁺-2Cl^-同向转运子作用于髓袢升支粗段，增加远端钠输送和流速来促进钾分泌到管腔并排出，从而降低血清钾。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。对于袢利尿剂，静脉给药的效果优于口服。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。

当肾小球滤过率估测（estimated glomerular filtration rate，eGFR）大于 30 mL/min 时，噻嗪类利尿剂是有效的，而肾功能不全更严重的患者应使用袢利尿剂。

碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可增加碳酸氢盐向远端肾单位的输送，从而增加尿钾的排泄，然而，并不推荐单独使用乙酰唑胺，因为其有可能引起血液 pH 值下降，继而升高血钾。

注意事项

利尿剂是治疗高钾血症的常用药物，但没有研究显示其在急性期的疗效或具体起效时间。因此，不建议将其单独用作急性高钾血症的治疗药物。

使用利尿剂的前提是患者肾功能较好，无血容量不足。否则疗效不佳，且可能加重病情。大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常、超敏反应（呋塞米、布美他尼和托噻米是含有磺胺基团的药物）⁸⁴。

阳离子交换树脂

K⁺除了经由尿液排泄，还可以通过胃肠道排泄，常用药物主要是聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate，SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（calcium polystyrene sulfonate，CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的 Na⁺或 Ca²⁺与结肠中的 K⁺交换，减少 K⁺吸收入血，促进 K⁺通过粪便排出体外。因主要在结肠起作用，故口服给药后起效较慢。

SPS

SPS 是一种水溶性有机聚合物，可以口服或灌肠使用，作用机制是在结肠中进行 Na⁺-K⁺交换促进粪钾排泄，进而使血钾下降。该药最常与山梨醇一起给药，用于急性高钾血症的治疗。尽管 SPS 使用广泛，但大多数患者 K⁺水平降低是山梨醇使粪便体积增大所导致的^85-86。

用法用量：口服：一次 15~30 g，一日 1~2 次，连用 2~3 d；灌肠：1 次 30 g，一日 1~2 次，连用 3~7 d。

注意事项

考虑到缺乏研究证据，SPS 不推荐用于急性病例⁸⁷，，缺少长期用药的证据支持。

与其他口服结合剂一样，SPS 可与某些口服药物结合并减少其吸收。为避免药物的相互作用，口服 SPS 前后 3 h 内不得服用其他药物。

SPS 和 CPS 对 K⁺选择性差，还可吸附钙、镁等其他阳离子，易导致电解质紊乱。该药常见的不良反应包括胃肠道不良反应、水肿等。长期使用不耐受，在罕见病例中，可导致胃肠道毒性，如可引起结肠溃疡、缺血和肠坏死等⁸⁸，发病率在每年 16-23 人/1000 人^89-90。为了避免潜在的风险，应该只对胃肠道功能正常的人使用 SPS。另外，应注意 SPS 将 K⁺排出的同时会将 Na⁺交换进细胞，可能导致水肿、血压升高等与容量负荷增加相关的不良反应，美国心力衰竭协会（the Heart Failure Society of America）已经对心力衰竭患者使用 SPS 发出了警告。

意大利肾病学会不建议在急性严重高钾血症患者中使用 SPS 或 CPS，仅推荐在慢性高钾血症患者中使用 SPS 或 CPS 进行短期治疗，一旦 K⁺<5.0 mmol/L 也应该停止使用⁹¹。这可能是考虑到潜在的严重胃肠道不良反应和缺乏长期使用的安全性、有效性的证据。

CPS

CPS 是 SPS 的衍生物，CPS 对 K⁺的选择性优于 SPS⁹²，但也缺乏长期用药疗效和安全性的证据。在结肠中可进行 Ca²⁺-K⁺交换，因不含 Na⁺可以在一定程度上避免容量负荷问题，但是仍然有胃肠道不良反应，而且进行离子交换后可致血钙浓度升高，所以 CPS 在甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤患者中也应该慎用。

用法用量：口服，每日 15~30 g，分 2~3 次服用。与 SPS 相似，服用该药前后 3 h 内不得服用其他药物。主要不良反应为胃肠道不良反应，可能导致肠坏死^93-94。

新型 K⁺结合药物

环硅酸锆钠（sodium zirconium cyclosilicate，SZC）和帕替罗姆是两种新型的 K⁺结合药物，已被推荐既可用于高钾血症的紧急治疗，也可用于长期治疗以维持血钾稳定^8,68,91，在继续使用 RAASi 的情况下，可有效降低血浆 K⁺浓度。

SZC

作用机制

SZC 是一种不可吸收的硅酸锆聚合物⁹⁵，在全胃肠道内高选择性地捕获 K⁺，其对 K⁺的选择性是 Ca²⁺或 Mg²⁺的 25 倍，可以在胃肠道内优先捕获 K⁺进行 H⁺-K⁺、Na⁺-K⁺交换，促进 K⁺从胃肠道排泄，从而降低血钾水平。与 SPS 相比，SZC 的 K⁺结合容量是 SPS 的 9.3 倍，对 K⁺的选择性是 SPS 的 125 倍以上⁹⁶。在高风险患者（大多数接受 RAASi 治疗）中，SZC 可有效降低血浆 K⁺浓度，并具有剂量依赖性^97-99。

用法用量

SZC 首次给药后 1 h 即降低血钾水平¹⁰⁰，血钾降至正常范围的中位时间为 2.2 h，用药 24 h 血钾达标率 84%，48 h 血钾达标率 98%¹⁰¹。急性高钾血症时用法：推荐起始剂量 10 g，3 次/d，口服给药，用药最长不超过 48 h。SZC 不良反应少，主要是腹泻。

注意事项

常见的不良反应有低钾血症和胃肠道反应（恶心，便秘，呕吐或腹泻）等，同时因为环硅酸锆钠可进行 Na⁺-K⁺交换，增加了体内钠负荷，有导致水钠潴留的风险，所以在使用过程中应该严密监测患者是否发生了水肿。环硅酸锆钠可暂时增加胃液的 pH 值，因此具有 pH 依赖性溶解度的药物应在服用 SZC 前后至少间隔 2 小时服用，常见的包括弱酸性药物呋塞米和阿托伐他汀以及弱碱性药物达比加群¹⁰²。

帕替罗姆

帕替罗姆目前还未在中国上市。Patiromer 是一种不可吸收的球状有机聚合物^103-104，主要在 K⁺浓度最高的远端结肠起作用¹⁰⁵，交换 Ca²⁺，从而增加粪钾排泄。对血浆 K⁺浓度的降低具有剂量依赖性，起始剂量越高的患者中血浆 K⁺浓度降低幅度越大^106-107。研究显示帕替罗姆可有效控制血浆 K⁺浓度¹⁰⁸。

在高钾血症的门诊治疗中，帕替罗姆的初始推荐剂量为 8.4 g/天，每隔 1 周以 8.4 g 为单位递增（最大剂量为 25.2 g/天）。据报道，该药物的起效时间约为 2-7 小时^109-110，但目前还需要更大的样本来验证帕替罗姆的起效时间。关于帕替罗姆的长期疗效，也得到了多项研究的证实^111-112。

帕替罗姆可避免钠负荷带来的水钠潴留的风险，但是 Ca²⁺可与 Mg²⁺竞争某些酶的结合位点，所以可能引起的电解质紊乱除了低钾血症还有低镁血症，少数患者需要补充镁离子。帕替罗姆存在便秘、腹泻、恶心和胀气等胃动力异常的不良反应的报道¹¹³，有，并有肠梗阻及肠穿孔风险。。因此对于有胃肠道问题的患者不建议使用帕替罗姆。帕替罗姆可能与某些带正电荷的药物（如环丙沙星、左旋甲状腺素和二甲双胍）发生相互作用，降低它们的生物利用度，因此建议与其他口服药物至少间隔 3 小时给药¹¹⁴。

血液净化治疗

方式选择

血液透析是清除体内 K⁺最高效的方法，是处理严重高钾血症，尤其是 ESRD 已有血管通路患者的首选方案。。血液透析适用于血钾持续>6 mmol/L 或心电图存在异常，且药物治疗效果差的患者，尤其适用于同时合并水负荷过重的心力衰竭患者。血液透析不但可以清除 K⁺，也可以清除体内过多的水分。

如果患者血流动力学不稳定，连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）可能是更为稳妥的选择。CRRT 对血流动力学影响较小，其中的连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治疗模式既可以缓慢清除体内多余水分和代谢废物，又能保持电解质平衡¹¹⁵，对于顽固性心力衰竭合并高钾血症具有良好的疗效。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳。4 h 血液透析平均可清除 40~120 mmol K⁺。当透析液中钾浓度为 0、1、2、3 mmol/L 时，单次透析对钾的清除量分别约为 80~120、60~80、50~60、40 mmol⁵。

腹膜透析对 K⁺的清除效率不及血液透析，但腹膜透析可以在较长时间内持续清除体内 K⁺和水分¹¹⁶，对血流动力学影响较小，较血液透析更有优势，应根据患者的具体情况个体化地选择透析方式。腹膜透析在急性高钾血症的治疗中主要用于需要血液透析降钾但血管通路建立困难的患者。

建立通路

对于危及生命的高钾血症，需要为尚未建立血管通路的患者紧急建立血管通路。无论血液透析、CRRT 还是腹膜透析，都需要事先建立透析通路。血液透析和 CRRT 需要建立血管通路，腹膜透析需要腹腔置管。

影响清除 K⁺的因素

影响血液透析清除 K⁺效率的因素包括透析液钾浓度、血液和透析液流速等。

在其他条件不变的情况下，血钾浓度越高，血液透析清除 K⁺的效率越高¹¹⁷。

通过降低透析液中 K⁺浓度，增大血液-透析液 K⁺浓度梯度，确实可以加快 K⁺的清除，但是设定过低的透析液 K⁺浓度反而会增加患者心脏骤停和猝死的风险^118-120。因为血液透析清除的主要是细胞外液中的 K⁺，停止透析后细胞内的高浓度的 K⁺会“溢出”，在细胞内外重新分布，导致血钾反跳^117,121。透析前血清钾浓度≥5.5 mmol/L 的患者建议使用钾浓度为 2.0 mmol/L 的透析液，低钾透析液（透析液钾浓度<2 mmol/L）可能引起剧烈的血钾波动，需谨慎使用。

在实际工作中，为了解决血钾水平的波动问题，可以考虑适当延长透析时间、增加透析次数或者让长期透析患者在非透析日使用经胃肠道结合 K⁺的降钾药等。目前已有多项研究表明帕替罗姆和 SZC 在维持性血液透析的基础上可有效降低终末期肾病合并严重高钾血症患者的透析前血钾浓度^122-123。

并发症：急性并发症包括低血压、痉挛、胸痛、背痛、心律失常、头痛、恶心和呕吐，其中许多都与血容量和电解质浓度的波动有关¹²⁴。

注意事项

急诊透析时建议采用血气分析监测血钾，可以在开始治疗后 1～2 h 复查血钾，此后的检测时间由患者的血钾水平和患者对治疗的反应综合决定。

对于血钾较高（>6.0 mmol/L）、心电图存在异常的高危患者，如尚未建立透析通路，建议首先给予钙剂、静脉降钾药物和口服降钾药物联合治疗，与此同时准备建立透析通路，以免延误治疗时机。如药物治疗效果良好，可不必进行血液净化治疗。

由于透析通路的建立是有创性的，且透析相关的并发症较多，对于肾功能尚可的患者，除非其血钾较高（>6.0 mmol/L）、心电图出现异常且对药物治疗反应差，否则不建议过分积极地开展血液净化治疗。

慢性高钾血症的治疗

治疗原则

慢性高钾血症患者需要长期使用降钾药物维持血钾稳定。在急性高钾血症治疗稳定后，应进一步采取措施，预防高钾血症的复发，尤其是中/晚期 CKD（包括血液透析）和老年（60 岁及以上）患者。管理手段主要包括：① 识别及纠正慢性高钾血症反复发作的诱因；② 饮食控制，减少 K⁺摄入；③ 药物干预，促进 K⁺从肾脏和肠道排出。应注意定期监测血钾变化，避免高钾血症反复发生。治疗措施需综合考虑安全性、有效性和可操作性。慢性高钾血症的处理详见图 6。

识别及纠正诱因

应对患者进行全面综合的检查，评估电解质（包括血钾水平）和酸碱平衡、是否合并 DM、心力衰竭和高血压等疾病、是否使用影响肾脏排钾的药物，并予以纠正。避免使用可能引起高钾血症的药物，如 NSAIDs、中药制剂^3,125等及其他可影响肾脏排钾的药物¹²⁶。保钾利尿剂对合并危险因素的患者也具有极高风险，在合并高钾血症危险因素的患者中不主张单独使用保钾利尿剂。对于有创伤的患者为了避免急性高钾血症应尽可能地清除体内积血或坏死组织，以防细胞破裂释放出 K⁺，同时应避免使用含钾高的库存血。

RAASi 患者的停药/减药原则

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂（renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor，RAASi）对于改善心血管疾病和肾脏疾病患者的预后具有重要意义⁴，但 RAASi 治疗引起的不良反应使 16%~18% 的高钾血症患者被迫停药，这部分停药患者因基础疾病导致的死亡率较继续用药者高出 3 倍¹²⁷。目前国内外多项指南和研究建议使用 RAASi 的患者在长期口服降钾药物控制血钾稳定的情况下应足量合理使用 RAASi，不应贸然停用^8,68,128。对于使用 RAASi 的患者 ^129-131：

血钾 5.0～6.0 mmol/L 时，建议尽量避免 RAASi 的停用或减量。一旦血钾纠正，应及时重新启动 RAASi，定期监测血钾并持续降钾治疗^4,68,125。除非血钾>6.5 mmol/L 或有高钾血症相关的危急情况，否则不宜贸然停用，建议在降钾药物维持血钾稳定下足量合理使用。

尤其是 CKD 3 期及以上患者使用时易诱发高钾血症，由于这类药物的心肾保护作用已获得多项指南推荐，为确保患者最大生存获益，建议在积极控制血钾的情况下尽量避免血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACE inhibitor，ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blockers，ARBs）的停用或减量。

DKD 患者

研究证实 DKD 患者应提供完全或最大耐受剂量的 RAASi，RAASi 剂量不足和停药与其不良心血管事件发生率和总体病死率更高相关。但是高血钾同样增加不良预后的风险。英国国家卫生与临床优化研究所（National Institute for Health and Care Excellence，NICE）指南不建议对基础钾水平>5 mmol/L 的 CKD 患者开始 RAASi 治疗。这类患者可考虑换用新型减少尿蛋白药物[ SGLT2 抑制剂（sodium–glucose cotransporter 2 inhibitors，SGLT2i）] 和改善肾脏结局的药物或者 RAASi 联合使用新型降钾药物；

CKD 合并心力衰竭患者

RAASi 是心力衰竭患者的一线治疗药物，建议 RAASi 或 ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）联合使用新型降钾药物，以避免严重高钾血症的发生。

RAASi 的起始剂量应低一点，开始用药后的 1-2 周内应检测血浆 K⁺。如果 K+水平正常，可上调 RAASi 的用量，并在每次上调用量后重新检测血浆 K⁺水平。如果血浆 K⁺浓度升高至 5.5 mmol/L，降低 RAASi 用量可使一些患者 K⁺浓度降低，并能继续用药。

CKD 患者 RAASi 用药管理

推荐采用"慢性肾脏病高钾血症风险预测模型"（表 3）对 CKD 患者进行高钾血症的风险评估，并结合最近一次的血钾水平，将风险人群分为：低危、中危、高危、极高危四个等级，即便既往未发生过高钾血症，若提示为中高风险人群，也应该加强监测（表 4）。针对不同风险人群，采取针对性的治疗措施（表 5）。对于未发生过高钾血症的人群，进行提前评估与管理，预防高钾血症的发生。对已发生过高钾血症的患者，进行持续风险评估，减少复发频率，保持血钾稳定，避免血钾波动。

表 3 CKD 高钾血症风险预测模型¹³²

年龄（岁）	<75	0
年龄（岁）	≥75	1
CKD 分期	G1-2	0
	G3	1
	G4	2
	G5	3
心力衰竭史	否	0
心力衰竭史	是	3
既往血钾≥5.0 mmol/L	否	0
既往血钾≥5.0 mmol/L	是	4
糖尿病	否	0
糖尿病	是	1
酸中毒	否	0
酸中毒	是	2
升高血钾药物	否	0
升高血钾药物	是	1-3^a
最大总分值		17

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注：CKD 为慢性肾脏病；升高血钾药物主要包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、补钾剂、中成/草药；a RAASi、补钾剂、中成/草药各占 1 分；总分值≥4 分，为发生高钾血症的高风险人群

表 4 中国 CKD 患者高钾血症风险分级

最近一次血钾水平（mmol/L）	CKD 患者高钾血症风险预测模型评分
最近一次血钾水平（mmol/L）	≤3 分	4~7 分	8~11 分	≥12 分
≤5.0	低危	中危	中危	高危
5.1~5.5	中危	高危	高危	极高危
5.6~5.9	高危	高危	极高危	极高危
≥6.0	极高危	极高危	极高危	极高危

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注：CKD 为慢性肾脏病

表 5 CKD 高钾血症风险人群的血钾监测与管理

治疗建议	低危	中危	高危	极高危
饮食	普食	低钾饮食，患者教育	低钾饮食，患者教育	低钾饮食，患者教育
监测频率	监测血钾和评估风险，每 3 个月 1 次	监测血钾和评估风险，每个月 1 次	监测血钾和评估风险，每周 1 次	监测血钾和评估风险，每周 1 次或更多频次
治疗管理	优化 RAASi 单药治疗以达到最大耐受剂量	（1）当患者血钾<5.0 mmol/L：优化 RAASi 单药治疗以达到最大耐受剂量（2）当患者血钾 5.0~5.5 mmol/L：维持 RAASi 治疗，推荐长期服用降钾药物（如新型 K⁺结合剂环硅酸锆钠散或降钾树脂），或酌情使用排钾利尿剂，但需要严密监测以免低血容量及 eGFR 下降。在联合用药中，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次；停止服用中药煎剂	（1）当患者血钾<5.0 mmol/L：优化 RAASi 单药治疗以达到最大耐受剂量，密切监测血钾（2）当患者血钾 5.0~5.5 mmol/L：维持 RAASi 治疗，推荐长期服用降钾药物。在联合用药中，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次；停止服用中药煎剂（3）当患者血钾>5.5~6.0 mmol/L：酌情减少或停止 RAASi 的使用，使用降钾药物将患者血钾控制到 5.0 mmol/L 以下，启动 RAASi 治疗。在联合用药中，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次	（1）当患者血钾 5.0~5.5 mmol/L：维持 RAASi 治疗，推荐长期服用降钾药物。在联合用药中，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次；停止服用中药煎剂（2）当患者血钾>5.5~6.0 mmol/L：酌情减少或停止 RAASi 的使用，当使用降钾药物将患者血钾控制到 5.0 mmol/L 以下后，启动 RAASi 治疗。在联合用药中，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次（3）当患者血钾>6.0 mmol/L 时：停止 RAASi 的使用，使用降钾药物，酌情加用利尿剂、纠酸剂或血液透析治疗；将患者血钾控制到 5.0 mmol/L 以下后，小剂量启动 RAASi 治疗。在联合用药中酌情增加 RAASi 剂量，每周复查血钾 1 次，直至血钾稳定在正常范围，以后可每个月复查血钾 1 次

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注：CKD 为慢性肾脏病；RAASi 为肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂；eGFR 为估算肾小球滤过率

心力衰竭患者 RAASi 用药管理

高钾血症是导致肾脏病和心血管疾病患者减量、停用甚至不能使用 RAASi 的主要原因之一，削弱了这些药物带来的生存获益⁴⁴。新型 K⁺结合剂的出现为心力衰竭合并高钾的患者安全使用 RAASi 类药物提供了可能。用药推荐详见表 6⁴⁴。

所有慢性心力衰竭患者都应主动定期监测血钾。RAASi、盐皮质受体激素拮抗剂（mineralcorticoid recept antagonist，MRA）启动和滴定期间应 1 次/1~2 周监测血钾和肾功能，达到最大滴定剂量 1~2 周后复查，之后监测 1 次/1 月，至稳定后 1 次/3~6 月。使用袢利尿剂、肾功能不全的患者应更密切地监测，建议 1 次/1~2 月^125,133。对于血钾>5 mmol/L 或正在服用有血钾升高风险药物的患者，启动袢利尿剂后应密切监测血钾水平。

表 6 心力衰竭患者高钾血症和 RAASi 用药管理

血钾水平（mmol/L）	血钾监测	RAASi 药物用法	降钾治疗
4.5~5.0	密切监测血钾水平	逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量	无需降钾治疗
5.1~6.5	密切监测血钾水平	维持原剂量不变，待血钾≤5.0 mmol/L 后逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量	立即开始降钾治疗，血钾≤5.0 mmol/L 后维持降钾治疗
>6.5	密切监测血钾水平	酌情减量甚至停用，待血钾≤5.0 mmol/L 后逐渐加量至指南推荐的最大耐受剂量	立即开始降钾治疗，血钾≤5.0 mmol/L 后维持降钾治疗

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饮食控制

对于血钾>5.0 mmol/L 的患者，以及血钾虽然降至正常范围但导致高钾的因素无法纠正的患者（慢性高钾血症患者），应指导患者（成人及儿童）减低饮食中 K⁺的摄入，禁用含钾的“低钠盐”及其他调味品，限制橘、橙、土豆、西红柿等高钾果蔬的摄入¹³⁴。含钾高的蔬菜在烹饪前应充分浸泡或焯水以去除 K⁺。常见食物钾含量见表 7。

推荐成年人和 eGFR 在 30~60 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1 的 CKD 患者每天钾摄入量应<4700 mg，慢性肾衰竭患者[eGFR<30 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1 或蛋白尿>0.3 g/24 h]每天钾摄入量需<3000 mg¹³⁵。

注意事项

食物中普遍含钾，严格低钾饮食执行难度大，依从性差。且可能导致膳食纤维和多种营养素摄入不足，与有利于心血管健康的高血压防治计划（The Dietary Approaches to Stop Hypertension，DASH）饮食原则¹³⁶存在冲突，可能带来其他的健康问题¹³⁷。故不建议过分严格地执行低钾饮食，而是应该长期口服降钾药物维持血钾稳定。

虽然富钾食物摄入被认为是 CKD 患者高钾血症的重要因素，但是影响血钾的因素众多，近年来越来越多的研究表明膳食钾与血钾之间的相关性较弱。¹³⁸而且常见食物中普遍含钾，严格执行低钾饮食可能导致多种营养成分和膳食纤维摄入不足，所以建议在预防高钾血症的时候不应过分限制摄入，可以长期口服降钾药物来维持血钾稳定而不限制摄入⁸。

表 7 常见食物每 100 g 中钾含量表

食物名称	钾含量（mg）	食物名称	钾含量（mg）	食物名称	钾含量（mg）	食物名称	钾含量（mg）
茶叶（绿茶）	1 661	玉米（黄）	300	面粉（标准粉）	190	甘薯（红心）	130
黄豆（大豆）	1 503	鲫鱼	290	胡萝卜	190	牛肉松	128
黑豆	1 377	小米	284	哈密瓜	190	面粉（富强粉）	128
冬菇（干）	1 155	牛肉（瘦）	284	牛肝	185	圆白菜	124
葡萄干	995	雪里蕻	281	咸鸭蛋	184	蘑菇（干）	122
西红柿酱	989	高粱	281	紫菜	179	挂面（精白粉）	122
绿豆	787	荠菜	280	小白菜	178	丝瓜	115
慈菇	707	带鱼	280	扁豆	178	苹果（富士）	115
花生仁（炒）	674	香菜（芫莩）	272	蜜桔	177	菠萝	113
虾皮	617	龙虾	257	白萝卜	173	豌豆	112
金针菜	610	香蕉	256	香椿	172	牛奶	109
花生仁（生）	587	苦瓜	256	生菜	170	葡萄	104
干红枣	542	鸡	251	青蒜	168	大米	103
奶粉（全脂）	449	玉米面（黄）	249	西红柿	163	黄瓜	102
羊肉（瘦）	403	韭菜	247	面条（切面）	161	桃	100
核桃	385	藕	243	黄豆芽	160	鸡蛋	98
芋头	378	猪肝	235	橙	159	西葫芦	92
鲜枣	375	杏	226	豆腐（南）	154	大白菜	90
榨菜	363	蒜苗	226	松花蛋（鸭）	152	西瓜	79
海参（干）	356	对虾	215	柿子	151	冬瓜	78
醋	351	山药	213	酸奶	150	梨（鸭梨）	77
土豆	342	龙须菜（芦笋）	213	葱头（洋葱）	147	绿豆芽	68
红苋菜	340	莴苣笋	212	大葱（鲜）	144	牛肉干	51
酱油	337	油菜	210	柿子椒	142	豆浆	48
鲤鱼	334	柠檬	209	茄子	142	鸽	33.4
蘑菇（鲜）	312	绿苋菜	207	糯米（江米）	137	大豆淀粉	10
草鱼	312	芹菜（茎）	206	菜瓜	136	淀粉（玉米）	8
菠菜	311	菜花	200	鸭蛋	135
荸荠	306	甲鱼	196	方便面	134
猪肉（瘦）	305	鸭	191	草莓	131

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注：根据中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会 2017 年发布的慢性肾脏病患者膳食指导

药物干预

排钾利尿剂

主要用于存在一定肾功能储备的患者，情加用或加量，需要严密监测患者体重、血压和血肌酐，以免低血容量及肾小球滤过率下降¹³⁹。

碳酸氢钠

主要用于存在代谢性酸中毒的患者；碳酸氢钠可有效地将慢性肾脏疾病和代谢性酸中毒患者的血浆 K⁺浓度增加程度控制在最低，通过增加远端 Na⁺转运来提高肾脏对 K⁺的排泄，并在酸中毒被纠正的情况下促使 K⁺进入细胞内。

阳离子交换树脂（SPS、CPS）：在短期临床试验中应用已经证明有效，但缺乏长期前瞻性临床试验证据。

新型 K⁺结合剂 SZC

SZC 的起效时间以及长期有效性已被多项研究证实^140-143，可在长达 1 年的治疗时间内维持血钾稳定^100,144。在慢性高钾血症维持治疗期的初始用药剂量为 5 g/d，根据血钾情况及时调整剂量，调整范围在 5 g 隔日 1 次至 10 g/d⁸，在维持治疗阶段，不宜服用超过 10 g/d 的剂量。经纠正期治疗达到正常血钾水平后，应确定 SZC 预防高钾血症复发的最低有效剂量，以维持正常血钾水平。但是，在停止服用 SZC 后高钾血症可能会反弹¹⁴²，提示 SZC 在合并慢性高钾血症的 CKD 患者中可能需长期服用。在治疗期间应定期监测血钾。

血液净化治疗

对于肾功能极差、反复发作高钾血症的心力衰竭患者，可采用长期透析的方法进行治疗。腹膜透析较血液透析更有优势，应根据患者的具体情况个体化地选择透析方式。但仍需注意，透析虽然能够有效清除体内 K⁺，但是透析前后的血钾波动、血液透析长间期（2 d 及以上）造成的透析前血钾升高，仍严重影响患者结局。有研究显示，长期血液透析患者高钾血症患病率高达 30%~50%¹⁴⁵，增加心血管相关死亡和全因死亡风险。因此，应提高血钾监测频率，必要时在非透析日使用口服降钾药物控制血钾水平长期平稳。

儿童高钾血症的治疗

紧急处理

治疗原则

高钾血症危象的治疗目标是稳定细胞膜电位，促使钾向细胞内转移并快速向体外排钾。预防或治疗危及生命的并发症，及时纠正血钾异常；尽早明确病因，尽可能预防高钾危象的反复发作。

无论何种病因引起的高钾危象，紧急处理策略基本相同。如并发心律失常并引起血流动力学改变，甚至心脏停搏时，则按儿童高级生命支持（Pediatric Advanced Life Support，PALS）方案治疗。需注意高钾血症的治疗不能仅着眼于纠正高血钾，还需要识别和纠正可处理的病因。儿童高钾血症治疗流程见图 7。

稳定细胞膜电位

Ca²⁺是拮抗高钾血症对心肌作用的最有效阳离子，可使心肌细胞阈电位上移，静息电位与阈电位间的差距增大，预防室性心律失常。静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙均可，起效快，效果持续 30～60 min。要注意钙剂不能改变血清钾浓度，且不适用于地高辛中毒或明显高钙血症者。高钾危象紧急处理药物的具体用法见表 8^9,146。

促使 K⁺到细胞内

K⁺转移到细胞内可快速降低血清钾浓度，给予钙剂后，尽早使用本类药物。

胰岛素葡萄糖

胰岛素加葡萄糖可刺激细胞摄取葡萄糖的同时，将 K⁺泵入细胞内，降低血清钾浓度。如有高血糖，可单用胰岛素。使用胰岛素葡萄糖 1 h 后，低血糖风险增加，应每小时监测血糖，直至停用胰岛素后 6 h¹⁴⁷。

β2 受体激动剂

吸入 β2 受体激动剂如沙丁胺醇也可降低血清钾浓度。雾化后 2 h，其降钾效果达峰值¹⁴⁶。因其可增快心率、增加心肌耗氧，故应权衡该类药物对心脏的不良反应。部分有心脏基础疾病的患儿可能会使用 β 受体阻滞剂，使得 β2 受体激动剂的效果不佳¹⁴⁸。

碳酸氢钠

虽碳酸氢钠是目前高钾血症的一线降钾策略之一，但确切效果仍有争议。静脉用碳酸氢钠对不伴酸中毒的高钾血症效果欠佳¹⁴⁷。碳酸氢钠体内代谢产物为二氧化碳，可能导致呼吸功能不全者发生酸中毒，甚至加重高钾血症，碳酸氢钠还会增加液体负荷¹⁴⁹。故碳酸氢钠仅用于高钾血症危象前述 3 种药物均已使用且伴酸中毒者。

排钾治疗

上述措施不能降低体内总钾含量，多数病例还需排钾治疗，包括经肾脏和肠道排钾、肾脏替代治疗等。病情较稳定且无血容量不足的肾功能正常者，可予袢利尿剂如呋塞米排钾或阳离子交换树脂经消化道排钾

阳离子交换树脂可在消化道内吸附钾并交换出 Na⁺，实现降钾效果，可作为有氮质血症但不能透析患儿的备选方案。不良反应为可能导致结肠坏死，且降钾效果不可预测。对于容量过负荷者，由于降钾树脂会释放钠，大量吸收钠可能导致心功能不全。

伴肾功能不全者，如有持续心电图改变或紧急处理效果不佳时，应紧急肾脏替代治疗。

监测

高钾血症危象的患儿应监测血常规、肌酐、尿素氮、电解质、乳酸脱氢酶及每小时尿量，判断肾功能情况，并做病因的初步判断；持续心电监护及动态监测心电图以评估需要快速起效的治疗。治疗开始后，每 1～2 小时监测血清钾浓度以评估降钾治疗效果，指导下一步临床决策。

表 8 高钾危象紧急处理的药物治疗

药物	剂量	给药途径	给药时间	注意事项	不良反应
10% 葡萄糖酸钙	0.5～1 mL/（kg·次），单次最大剂量 2 g	IV、IO（中心静脉更佳）	5～10 min	必要时 5 min 可重复	渗液后局部坏死
10% 氯化钙	20 mg/kg，单次最大剂量 1 g	IV、IO（中心静脉更佳）	5～10 min	必要时 5 min 可重复	渗液后局部坏死
胰岛素＋葡萄糖	20% 葡萄糖 2.5～5 mL/（kg·h）[或葡萄糖 0.5～1 g/（kg·h）]＋胰岛素 0.2 IU/g 葡萄糖	IV、IO（12.5% 以上的葡萄糖溶液使用深静脉）	持续输液泵输注	密切监测血糖	低血糖、低渗透压、容量负荷增加
碳酸氢钠	1～2 mmol/（kg·次）或根据碱剩余计算	IV、IO	30～60 min	—	高钠血症、代谢性碱中毒
沙丁胺醇	体重<25 kg，2.5 mg；≥25 kg，5 mg	雾化	10 min	—	心动过速
呋塞米	1～2 mg/kg（单次最大量 40 mg）	IV	1 min	呋塞米的剂量与排钾量不相关	容量丢失
阳离子交换树脂	1 g/kg（单次最大量不超过 60 g）	口服或灌肠		起效慢	恶心、呕吐

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注：IV：静脉注射；IO：骨髓腔注射。

病因处理

针对高钾血症的可逆病因给予针对性治疗，才可能预防再次发作。对于判断存在药物因素所致高钾时，临床需综合判断停药利弊，或同时联用排钾治疗以预防高钾血症的发生。

组织损伤可造成急性肾功能不全，早期大量的液体治疗并予碳酸氢钠维持尿液碱化（使尿 pH>6.5）有助于保护肾功能¹⁵⁰。一旦发生尿少或血钾进行性升高，尽早行肾脏替代治疗。

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）患儿血清钾可升高，予胰岛素时血清钾又会降低，如肾功能正常，血清钾降至正常时即需补钾以防发生严重低钾血症（详细内容参考「糖尿病酮症酸中毒-治疗）。

伴肾功能不全，必须严密监测血钾浓度，终末期肾病或急性肾功能不全者血钾≥5.5 mmol/L 时，应紧急透析治疗¹⁵¹。

代谢性酸中毒导致高钾时，治疗以纠正并控制酸中毒为主。

对于肾前性肾功能不全所致高钾血症，应积极液体复苏改善肾脏灌注以改善肾脏排钾。肾性因素则需考虑血液净化治疗。

如考虑原发性肾上腺功能减退者需激素替代治疗。

根据可能的遗传性肾小管疾病，选择基因检测及采取替代治疗的处理。

预后

慢性肾脏病合并高钾血症预后

高钾血症不仅发生率高，随着患者病情的逐步进展，其复发风险也逐步增加，且复发间隔时间逐渐缩短，给临床治疗带来困难，并导致心血管相关死亡风险和全因死亡风险的增加^152-153，已成为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）终末期患者的重要死亡原因。高钾血症对 CKD 患者危害主要包括：

加快肾脏病进展，持续、反复发生的高钾血症较单次高钾血症明显促使血清肌酐升高或增加终末期肾病进展风险 ¹⁵⁴。

增加心血管相关死亡和全因死亡风险。有研究表明，血钾>5.0 mmol/L 与长期不良事件相关；血钾>6.0 mmol/L，可使患者死亡风险增加 30 倍 ¹⁵⁵。G3a 期患者血清钾 5.1~5.4、5.5~5.9 和≥6.0 mmol/L 的 3 年病死率分别为 10.31%、11.43% 和 22.64%⁵⁴。

导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors，RAASi）减量甚至停药。在 RAASi 治疗患者中，轻度高钾血症者（5.1~5.4 mmol/L）中 38% 存在药物减量或停药；中重度高钾血症者（≥5.5 mmol/L）中 47% 存在药物减量或停药⁴³。

导致患者紧急住院、心血管事件等诸多不良后果，其中高钾血症患者 6 个月内的住院风险是非高钾血症患者的 2.11 倍，需要重症监护的风险是 4.77 倍；发生室性心律失常风险是 2.29 倍，心脏骤停风险是 3.26 倍³⁵。

心力衰竭合并高钾血症预后

高钾血症是心力衰竭的常见并发症，血钾水平对心力衰竭预后的影响呈“U”形曲线，即血钾>6.0 mmol/L 和血钾<3.5 mmol/L 导致不良预后的风险相当¹⁵⁶。

参考文献

文献评审日期：2024-05-30

1. 王海燕．肾脏病学[M]．北京：人民卫生出版社，2018：308-321.WangHY.Nephrology[M]．Beijing：People′s Health Publishing House，2018：308-321.

2. 孙锟，沈颖，黄国英．小儿内科学[M]．北京：人民卫生出版社，2020：29-30.SunK,ShenY,HuangGY.Pediatric internal medicine[M]．Beijing：People′s Health Publishing House，2020：29-30.

3. 中华医学会肾脏病学分会专家组．中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J]．中华肾脏杂志，2020，36(10):781-792.doi:10.3760/cma.j.cn441217-20200721-00139.Expert Group of Chinese Society of Nephrology.Expert consensus on the management of serum potassium in chronic kidney disease patients in China[J]．Chin J Nephrol，2020，36(10):781-792.doi:10.3760/cma.j.cn441217-20200721-00139.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张雯雯、张晨阳、付春莉（山东大学齐鲁医院）、徐斌斌

更新要点
基础知识
一、概述
(一) 成人高钾血症
分类
(二) 儿童高钾血症
(三) 高钾血症危象
二、钾稳态
三、病因和发病机制
(一) 钾摄入量增加
(二) 钾排泄量减少
(三) K+向细胞外转移
四、危险因素
(一) 急性肾损伤和慢性肾衰竭
(二) 心力衰竭
(三) 糖尿病
(四) 遗传性疾病
五、流行病学
诊断
一、临床特征
(一) 成人特征
(二) 儿童特征
二、诊断思路
(一) 排除假性高钾血症
(二) 临床评估
(三) 血钾急性升高
(四) 血钾慢性升高
(五) 其他
治疗
一、急性高钾血症的治疗
(一) 治疗原则
(二) 稳定细胞膜电位
(三) 促进 K+向细胞内转运
胰岛素
β2 受体激动剂
碳酸氢钠
(四) 促进 K+排出体外
排钾利尿剂
阳离子交换树脂
新型 K+结合药物
血液净化治疗
二、慢性高钾血症的治疗
(一) 治疗原则
(二) 识别及纠正诱因
RAASi 患者的停药/减药原则
CKD 患者 RAASi 用药管理
心力衰竭患者 RAASi 用药管理
(三) 饮食控制
(四) 药物干预
三、儿童高钾血症的治疗
(一) 紧急处理
(二) 病因处理
预后
一、慢性肾脏病合并高钾血症预后
二、心力衰竭合并高钾血症预后
参考文献
相关指南

06月23日 更新要点

基础知识

概述

成人高钾血症

儿童高钾血症

高钾血症危象

钾稳态

病因和发病机制

钾摄入量增加

钾排泄量减少

K+向细胞外转移

危险因素

急性肾损伤和慢性肾衰竭

心力衰竭

糖尿病

遗传性疾病

流行病学

诊断

临床特征

成人特征

儿童特征

诊断思路

排除假性高钾血症

临床评估

血钾急性升高

血钾慢性升高

其他

治疗

急性高钾血症的治疗

治疗原则

稳定细胞膜电位

促进 K+向细胞内转运

促进 K+排出体外

慢性高钾血症的治疗

治疗原则

识别及纠正诱因

饮食控制

药物干预

儿童高钾血症的治疗

紧急处理

病因处理

预后

慢性肾脏病合并高钾血症预后

心力衰竭合并高钾血症预后

参考文献

相关指南

06月23日更新要点

K⁺向细胞外转移

促进 K⁺向细胞内转运

促进 K⁺排出体外