下载 App

首页临床决策

临床决策详情

高血压急症

hypertensive emergencies

文献评审 2024-10-18·最新修订 2024-11-20

邱茹洁审核专家
心血管内科武汉亚洲心脏病医院
陈晨审核专家
心血管内科首都医科大学附属北京安贞医院

2024年12月02日更新要点

1、高血压急症最常见诱因：停用降压药或未按医嘱服用降压药。

2、早期降压：初始阶段（1 h）血压控制目标为平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的 25 %。

3、急性冠脉综合征患者：建议血压控制在 130/80 mmHg 以下，但维持舒张压>60 mmHg。

4、主动脉夹层患者：目标血压收缩压至少<120 mmHg，心率 50~60 次/min。（不同临床类型的降压原则与药物选择对比见表 2）

基础知识

定义

高血压急症

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（通常收缩压>180 mmHg 和/或舒张压>120 mmHg），并伴有高血压相关靶器官损害或器官原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非 ST 段抬高和 ST 段抬高心肌梗死）、主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品（安非他明、可卡因、迷幻药等）、围手术期高血压、子痫等^1-2，无论患者既往是否有高血压病史，均可发生。

应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血压值，如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者、血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。

若收缩压（systolic blood pressure，SBP）≥220 mmHg 和（或）舒张压（diastolic blood pressure，DBP）≥140 mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症³。

高血压性脑病

高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。需要强调的是，有超过 1/3 的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变⁴，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征⁵。

恶性高血压

恶性高血压（malignant hypertension，MH）是指血压显著升高（通常＞200/120 mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限⁶。

高血压血栓性微血管病

高血压血栓性微血管病（hypertensive thrombotic microangiopathy，HTM）是指出现血压显著升高，伴有 Coombs 试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病⁶。

高血压危象与高血压亚急症

高血压危象（hypertensive crisis）既往定义包括高血压急症和亚急症。

高血压亚急症（hypertensive urgency）曾被用来描述血压＞180/110 mmHg，需要接受治疗但没有急性高血压导致的靶器官损伤的情况。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。

2020 年《中国高血压急症诊治规范》已不建议使用高血压危象与高血压亚急症这两个表述。

流行病学

过去几十年中，尽管高血压的治疗得到改善，但高血压急症的发病率并未下降。

怀疑为高血压急症的患者约占急诊室就诊人数的 5 %，诊断为高血压急症的患者占 0.17 %~0.2 %，每 10 万人中有 111 人因高血压急症住院^7-11。

在过去 20 年中，欧美国家中每 200 例急诊就诊患者中，就有 1 例疑似高血压急症，且这一比例始终没有太大改变^7-13。

中国年龄≥18 岁成人高血压患病率约为 27.9 %，估计高血压患病人数约为 2.45 亿¹⁴。高血压患者中有 1 %~2 % 可发生高血压急症¹⁵。

诱因

导致血压急剧升高的常见诱因有：

停用降压药或未按医嘱服用降压药（最常见原因）^16-17；

服用影响降压药代谢的药物（非甾体抗炎药、类固醇、免疫抑制剂、抗血管生成治疗、胃黏膜保护剂等）；

服用拟交感毒性药品（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命）；

严重外伤、手术；

急、慢性疼痛；

急性感染；

急性尿潴留；

情绪激动、精神紧张、惊恐发作；

对伴随的危险因素（如吸烟、肥胖症、高胆固醇血症和糖尿病）控制不佳。

发病机制

高血压急症的发病机制尚未完全阐明，但核心机制是全身小动脉收缩痉挛，动脉血压突然急剧升高，导致高血压相关靶器官损害（hypertension mediated organ damage，HMOD），多种神经体液因素及病理生理机制参与其中并相互影响，形成恶性循环⁴。

高血压急症的机制

在各种诱因的作用下，引起神经反射、内分泌激素水平异常，使交感神经系统激活亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活、缩血管活性物质（肾素、血管紧张素等）释放增加，导致全身小动脉收缩痉挛，短时间内动脉血压急剧升高^11,18。

全身小血管收缩导致压力性多尿，循环血容量减少，进而反射性使 RAAS 进一步激活，全身和局部缩血管物质及促炎介质持续增加，加重病理损伤^19-20。

急剧升高的血压通过高剪切力造成内皮细胞受损，小动脉纤维素样坏死，引发器官缺血，血管活性物质进一步释放，造成恶性循环^21-22；同时，痉挛的小动脉无法发挥调节作用，自身调节能力失效²³；内皮受损引起凝血激活、血小板激活和纤维蛋白形成，导致血栓形成²⁴。

有研究显示高血压急症可能还涉及免疫系统的异常²⁵。

以上机制综合作用致使微循环损害，导致高血压急症的靶器官功能损害，出现各种临床表现（图 1）。

高血压相关靶器官损害（HMOD）的机制

高血压急症 HMOD 的核心在于微循环损害及自身调节障碍。HMOD 同时发生在多个重要器官之间，主要涉及以下机制：

血压急剧升高使脑自身调节不能阻止颅内压升高时，形成脑水肿及微小出血或梗死，出现高血压脑病²⁶；

小动脉压力调节作用失效，毛细血管过度灌注导致渗出、水肿，引起视网膜病变²⁷；

内皮损伤及微循环损害形成血栓的同时，导致血小板消耗和血管内溶血，出现高血压血栓性微血管病（HTM）⁶。

临床类型

高血压急症根据不同的 HMOD 及临床表现分为不同的临床类型（图 2），临床类型是选择治疗方案的主要依据。此外嗜铬细胞瘤、交感神经高反应性、围术期高血压急症、应激性高血压急症均属于高血压急症的范畴。

诊断

诊断要点：高血压急症规范诊疗流程见图 3。

1、临床表现：①病史：询问高血压史、药物使用、急性诱因（如感染、药物停用等）。②症状：急性高血压伴头痛、眩晕、心悸、呼吸困难等，可能有胃肠不适或植物神经功能紊乱。③靶器官损害：心脏、脑、肾脏等器官功能不全表现。

2、体格检查：①血压测量：多次测量，包括立卧位变化。②双上臂血压差异大需警惕大血管病变。③靶器官如心肺、神经系统及眼底（视网膜病变）等的评估。

3、辅助检查：①实验室检查：血常规、心电图、尿常规等。②影像学检查：头颅CT/MRI、胸部X线、心脏超声等评估靶器官情况。

4、诊断标准：综合病史、临床表现，血压剧烈升高＞180/120 mmHg。重点关注靶器官损害（神经、心、脑、肾等）。

5、病情评估：结合血压升高幅度、持续时间及靶器官损害程度，使用评分工具（如GCS、APACHEⅡ）进行危重症评估。

高血压急症需要快速识别并诊断，在稳定生命体征的同时完成病情评估，立即降低血压以避免进行性器官衰竭的发生。临床工作中通过病史及症状采集、体格检查及辅助检查进行病情评估。

临床表现

病史

高血压急症患者基础条件不同，临床表现形式各异，简洁且完整的病史收集有助于了解高血压的持续时间、严重程度、合并症、药物使用情况，以及是否有心血管、肾脏、神经系统疾病病史。

病史采集时，应着重询问患者有无高血压病史。如有高血压病史，应继续询问药物治疗和平时血压控制情况。应注意此次有无导致血压快速升高的诱因，包括：突然停止降压治疗、急性感染、急性尿潴留、急慢性疼痛、惊恐发作、服用拟交感神经药品或限制降压治疗效果的药物等。

症状

高血压急症常见临床表现包括：短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状（腹痛、恶心、厌食等）等²⁸。一些非靶器官损害症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为靶器官损害，需要注意区分²⁸。

靶器官表现

伴随进行性靶器官（心、脑、肾等）功能不全表现，详见表 1。

表 1 高血压急症的靶器官损害

靶器官损害	临床表现
急性冠状动脉综合征	急性胸痛、胸闷、放射性肩背痛、咽部紧缩感、烦躁、大汗、心悸、心电图有缺血表现；心肌梗死患者可出现心肌损伤标记物阳性
急性主动脉夹层	撕裂样胸背部痛，双侧上肢血压测量值不一致；临床表现多样（波及的血管范围不同）
急性心力衰竭（心源性肺水肿）	呼吸困难、发绀、咳粉红泡沫痰；肺部啰音、心脏扩大、心率增快、奔马律等
急性脑卒中
脑梗死	失语、面舌瘫、偏身感觉障碍、肢体瘫痪、意识障碍、癫痫样发作
脑出血	头痛、喷射性呕吐、不同程度意识障碍、偏瘫、失语；动态起病，常进行性加重
蛛网膜下腔出血	剧烈头痛、恶心、呕吐；颈背部痛、意识障碍、抽搐、偏瘫、失语、脑膜刺激征阳性
急性肾功能不全	少尿或无尿，蛋白尿，血尿，管型尿；血浆尿素氮及肌酐显著升高

展开

全屏查看表格

体格检查

体格检查的核心是了解靶器官损伤程度，同时评估有无继发性高血压的可能，特别是对于症状不典型但血压显著升高的急诊就诊患者，系统、详实的体格检查有助于尽早明确高血压急症的诊断。

在保障患者安全的前提下，血压应重复多次测量，测量患者平卧和站立两种姿势下的血压，以评估患者容量状态；

双上臂血压差异明显时，需警惕大血管病变，如主动脉夹层或大动脉炎；

循环系统查体侧重于心力衰竭的判定，如颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律；

神经系统查体注意评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等；

眼底镜检查发现新发的出血、渗出、视神经乳头水肿均提示高血压急症可能。

辅助检查

辅助检查的目的在于进一步确认 HMOD 是否存在、种类及损害程度，需要指出的是，对患者靶器官损伤的评估应动态进行，必要时复查相关项目。此外，在恶性高血压患者中，有 20%~40% 的患者存在继发性高血压的病因，建议进行适当的诊断检查以排除继发性高血压²⁹。

实验室检查

常规检查项目包括血常规、尿常规、血液生化、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、血气分析和心电图，还可进一步完善心肌损伤标志物、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP/ NT-pro brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、血尿儿茶酚胺、卧立位肾素血管紧张素 Ⅱ 和醛固酮等检查。需要指出的是，对患者靶器官损伤的评估应动态进行，必要时复查相关项目。

影像学检查

影像学方面检查包括胸部 X 线、超声心动图、头颅 CT/MRI、胸部/腹部 CT、肾上腺 CT/MRI、血管造影术等。

脑部 CT 或 MRI

适用于存在头部损伤、神经系统症状、高血压性视网膜病变、恶心或呕吐等症状时。

胸部 X 线检查或者肺部 CT

适用于存在胸痛或呼吸困难时；

胸部增强 CT 或 MRI 或经食管超声心动图检查

适用于怀疑存在主动脉夹层时。

评估靶器官损害

早期检出靶器官损害并及时治疗，亚临床靶器官损害是可以逆转的。提倡因地因人制宜，采用相对简便、费效比适当、易于推广的检查手段，开展亚临床靶器官损害的筛查和防治。

心脏

左室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是一种典型的靶器官损害，也是心血管事件独立的危险因素，常用的检查方法包括心电图、超声心动图。

心电图简单易行，可以作为 LVH 筛查方法，常用指标有：Sokolow-Lyon 电压（S_V1+R_V5）和 Cornell 电压-时间乘积。

超声心动图诊断 LVH 的敏感度优于心电图，左心室质量指数（left ventricularmassindex，LVMI）可用于检出和诊断 LVH，LVMI 是心血管事件的强预测因子。

其他评估高血压心脏损害的方法有：24 h 动态心电图、胸部 X 线检查、运动试验、心脏同位素显像、冠状动脉计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）、心脏磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）及磁共振血管造影、冠状动脉造影等。

降压治疗可能会逆转 LVH，并提示更好的预后³⁰。建议对伴有 LVH 的患者进行随访，最好是通过超声心动图监测 LVH 的演变以及心脏的其他结构和功能改变。

肾脏

肾脏损害主要表现为血清肌酐升高、肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）降低，或尿白蛋白排泄量增加。eGFR 降低³¹和尿白蛋白增加^32-33是心血管风险升高和肾脏疾病进展的独立预测因子。

根据血清肌酐计算的 eGFR 是判断肾脏功能的敏感指标。单独的血清肌酐对判断肾功能不全并不敏感，因为在血清肌酐升高之前肾功能可能会显著下降。

高血压患者，尤其合并糖尿病时，应定期监测 24 h 尿白蛋白排泄量或尿白蛋白肌酐比值（urine albumin creatine ratio，UACR）。UACR 通过点尿（最好是清晨尿液）进行测量，是量化尿白蛋白排泄量的首选方法。

脑

高血压不仅会导致缺血性脑卒中、颅内出血和短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）等急性脑血管事件，而且也是慢性、无症状脑损伤的主要危险因素，最终可能导致痴呆。长期高血压会对脑血管损伤产生累积效应，包括动脉粥样硬化、白质病变、无症状脑梗死、微梗死、微出血和脑萎缩³⁴。

头颅磁共振血管造影或 CTA 有助于发现脑腔隙性病灶、无症状性脑血管病变（如颅内动脉狭窄、钙化和斑块病变、血管瘤）以及脑白质损害，但不推荐用于靶器官损害的临床筛查。

经颅多普勒超声对诊断脑血管痉挛、狭窄或闭塞有一定帮助。

目前认知功能的筛查评估主要采用简易精神状态量表。

眼

特定的高血压患者应进行眼底镜检查，特别是患有高血压急症、疑似恶性高血压或合并糖尿病的患者。眼底镜检查可检测高血压导致的视网膜病变，如出血、微动脉瘤、硬性渗出物和棉絮斑、视乳头水肿和/或黄斑水肿。按 Keith-Wagener 和 Barker 四级分类法，3 级或 4 级高血压眼底对判断预后有价值。眼底检查可观察和分析视网膜小血管的重构病变^35-36。

大血管

血管超声评估大血管情况。

颈动脉内膜中层厚度（intima-medi thickness，IMT）可预测心血管事件 ³⁷。

脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity，PWV）增快是心血管事件和全因死亡的强预测因子。

颈-股动脉脉搏波传导速度（carotid-femoralPWV，cfPWV）是测量大动脉僵硬度的金标准³⁸。

肱-踝动脉脉搏波传导速度（brachi al-anklePWV，baPWV）与心血管风险有很强相关性，也可作为评估大动脉僵硬度的关键指标^39-40。

踝肱指数（ankle brachial index，ABI）能有效筛查和诊断外周动脉疾病（peripheralarterial disease，PAD）、预测心血管风险⁴¹。

诊断

高血压急症的诊断主要基于病史、临床表现和血压。对于因血压剧烈升高而就诊的患者，应详细询问病史及进行体格检查来识别其是否存在急性、持续性靶器官损害，重点关注神经系统、心血管系统和肾脏系统，即使就诊时患者血压可能已经＜180/120 mmHg。诊疗流程详见图 3。

病情评估

高血压急症的评估

基础血压值及血压升高的幅度：评估对 HMOD 的风险；

急性血压升高的速度和持续时间：与病情严重程度相关，血压缓慢升高和/或持续时间短提示病情较轻，反之则较重；

影响短期预后的脏器损伤表现，包括肺水肿、胸痛、抽搐及神经系统功能障碍等。有研究显示，高血压急症患者中，心肌肌钙蛋白 I 水平升高和出现肾损害是主要心血管事件的预测因素⁴²；与无视网膜病变的患者相比，有晚期视网膜病变的高血压急症患者即使血压水平相当，其他 HMOD 更明显⁴。

相比于当前血压的绝对值，1、2 两项指标的评估更可靠⁴³；通过以上三项的评估可对高血压急症患者的病情严重程度、治疗方案及策略、预后情况做出初步判断。

危重症患者的评估

目前临床上用于评估、分析危重患者病情的工具主要为各类评分表格，如格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma score，GCS）、急性生理和慢性健康状况评分 Ⅱ（acutephysiology and chronic healthevaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）和多器官障碍综合征评分（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等。

多学科整体评估

高血压急症的诊断与治疗依赖于急诊科、心血管科、神经科、眼科、肾脏科等科室多学科整体评估和协助治疗，其具体的整体评估策略见图 3。

治疗

治疗要点：加强一般治疗，先救命后治病。

1、降压目标：①初始 1 h 内降压不超过 MAP 25%（根据患者基础血压及 HMOD 程度决定）。② 2-6 h 内一般降至 160/100 mmHg 左右，24-48 h 逐渐至正常。③并非越快越好或越低越好，需制定个体化方案，有节奏降压。

2、药物选择：不同临床类型降压原则与药物选择见表 2。拉贝洛尔和尼卡地平可安全用于所有高血压急症，硝酸甘油和硝普钠特别适用于心脏和主动脉损害患者。

3、不同类型急症降压原则：①急性冠脉综合征：目标收缩压<130 mmHg，舒张压＞60 mmHg，首选硝酸酯类、β 阻滞剂。②主动脉夹层：收缩压<120 mmHg，心率50~60次/min，首选 β 阻滞剂。③缺血性脑卒中：溶栓时 1 h 内 MAP 降15%；不溶栓时，若收缩压>220 mmHg 或舒张压＞120 mmHg 时再给予降压，24 h 内 MAP 降 15%，收缩压不宜低于 160 mmHg。④急性脑出血：无禁忌时收缩压维持 130~180 mmHg。

4、后续处理：静脉降压至目标值后叠加过渡至口服药，密切监测生命体征及靶器官。

总体原则

首先，加强一般治疗，如吸氧、安静休息、心理护理、监测生命体征、维持水电解质平衡、防治并发症等，酌情可使用有效的镇静药消除患者恐惧心理。

遵循“先救命后治病”的原则，在维持生命体征稳定的前提下，进行详细临床评估，判断患者是否存在高血压相关靶器官损害（HMOD）。需要强调，对患者的初始治疗与详细临床评估不矛盾，需要同步进行⁴⁴。

高血压急症早期降压原则

初始阶段（1 h）血压控制目标为平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的 25 %，但应根据患者基础血压及 HMOD 程度决定；

在随后的 2~6 h 将血压降至较安全水平，一般为 160/100 mmHg 左右，但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续血压管理；

当病情稳定后，24~48 h 血压逐渐降至正常水平。

高血压急症的血压控制并非越快越好⁴⁵，也并非越低越好，需在对患者充分评估的基础上，制定个体化的治疗方案，有节奏有目标地降低血压，同时针对不同合并症，需细化并个体化治疗。不同临床类型的高血压急症的降压目标见表 2。

降压药的选择

遵循迅速平稳降压、控制性降压、合理选择降压药的原则，根据不同类型特点单用一种或者联合使用静脉降压药控制性降压。

拉贝洛尔和尼卡地平可以安全地用于所有高血压急症，并且应作为医院常备药物。硝酸甘油和硝普钠特别适用于心脏和主动脉损害的高血压急症^6,46。

高血压急症静脉注射或肌内注射用降压药详见表 3。

表 2 高血压急症不同临床类型的降压原则与药物选择⁴⁷

疾病名称		降压目标、降压速度	推荐药物选择
			一线推荐	其他选择
急性冠状动脉综合征		立刻，血压维持在 130/80 mmHg 以下，舒张压>60 mmHg	硝酸甘油、β 受体阻滞剂	地尔硫卓、乌拉地尔
主动脉夹层		立刻，收缩压<120 mmHg，心率 50~60 次/min	艾司洛尔、尼卡地平、硝普钠	拉贝洛尔、美托洛尔
急性心力衰竭		立刻，收缩压<140 mmHg	硝普钠、硝酸甘油联合利尿剂、ACEI/ARB	乌拉地尔
缺血性脑卒中	溶栓	立刻，第 1 小时 MAP 降低 15 % 目标血压<180/110 mmHg	拉贝洛尔、尼卡地平	硝普钠
	不溶栓	当收缩压>220 mmHg，舒张压>120 mmHg 时，第 1 小时 MAP 降低 15 %，收缩压不宜<160 mmHg
脑出血		立刻，收缩压 130~180 mmHg	拉贝洛尔、尼卡地平	乌拉地尔、甘露醇等
蛛网膜下腔出血		立刻，高出基础血压 20 % 左右	尼卡地平、尼莫地平	拉贝洛尔、硝普钠
高血压脑病		第 1 小时 MAP 降低 20 %~25 %，血压 160~180/100~110 mmHg	拉贝洛尔、尼卡地平	硝普钠、甘露醇等
恶性高血压		数小时内，MAP 降低 20 %~25 %	拉贝洛尔、尼卡地平	硝普钠、乌拉地尔
嗜铬细胞瘤危象		术前 24 h 血压<160/90 mmHg	酚妥拉明、乌拉地尔、硝普钠
子痫及重度子痫前期		立刻，血压<160/110 mmHg	尼卡地平、拉贝洛尔、硫酸镁

展开

全屏查看表格

注：MAP 为平均动脉压；ACEI 为血管紧张素转换酶抑制药；ARB 为血管紧张素受体阻滞药。

表 3 高血压急症常用注射用降压药⁴⁸

降压药	剂量	起效时间	持续时间	不良反应	注意事项
硝普钠	0.25~10 μg/（kg·min），IV	立即	1~2 min	恶心、呕吐、肌颤、出汗	代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时禁用。下列情况慎用：脑血管或冠状动脉供血不足时；麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量应先予纠正再给药；脑病或其他颅内压增高时；肝、肾功能损害时；甲状腺功能过低时。老年人用量宜酌减。与其他降压药同用可使血压剧降。与拟交感胺类同用，本品的降压作用减弱。与磷酸二酯酶Ⅴ抑制剂同用，因会增强本品降压作用⁴⁹。
硝酸甘油	5~100 μg/min，IV	2~5 min	5~10 min	头痛、呕吐	禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）、严重贫血、青光眼、颅内压增高和已知对硝酸甘油过敏的患者、使用枸橼酸西地那非（万艾可）的患者。慎用于血容量不足或收缩压低的患者。中度或过量饮酒时，使用本药可致低血压；与降压药或血管扩张药合用可增强硝酸盐的致体位性低血压作用；阿司匹林可减少舌下含服硝酸甘油的清除；使用长效硝酸盐可降低舌下用药的治疗作用⁵⁰。
酚妥拉明	2.5~5 mg，IV 0.5~1 mg/min，IV	1~2 min	10~30 min	心动过速、头痛、潮红	以下禁用：血压过低、心肌梗塞、有心肌梗塞病史、冠脉机能不全、心绞痛或冠心病其它表现。胃炎和消化性溃疡患者需慎用。本品可能增加其它抗高血压药的降血压作用；神经松弛剂（主要镇静剂）可能增加 α-受体阻滞剂的降血压作用⁵¹。
尼卡地平	0.5~10 μg/（kg·min），IV	5~10 min	1~4 h	心动过速、头痛、潮红	禁用于：颅内出血的，估计尚未完全止血的病人、脑中风的急性期颅内压增高病人。肝、肾功能障碍的患者或主动脉瓣狭窄症进展的患者慎用。孕妇、哺乳期妇女老年人慎用。与降血压药、β-阻滞剂、地高辛、硝酸甘油等有药物相互作用⁵²。
艾司洛尔	250~500 μg/kg，IV 此后 50~300 μg/（kg·min），IV	1~2 min	10~20 min	低血压，恶心	禁用于以下患者：重度窦性心动过缓、I 度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心源性休克、失代偿性心力衰竭、肺动脉高压、未治疗的嗜铬细胞瘤。心动过缓、室上性心律失常、外周循环障碍患者。老年人慎用。与抗心律失常药、神经节阻滞剂、儿茶酚胺消耗性药物、三环抗抑郁药和吸入性麻醉剂合并使用时，能够加大本品对血压、心率、收缩力和冲动传导的影响⁵³。
乌拉地尔	快速降压：25 mg，IV，2 min 可重复给药 25 mg，总量可达 100 mg，待基础舒张压降低 20% 和（或）舒张压<100 mmHg 后 2 mg/min IV，血压达标后维持给药速度为 5~60 mg/h IV。缓慢降压：12.5~25.0 mg，IV，或 2 mg/min，IV，血压达标后维持给药速度为 5~60 mg/h，IV⁵⁴。	5 min	2~8 h	头晕，恶心，疲倦	主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用（肾透析时的分流除外）；哺乳期妇女禁用。饮酒或病人存在血容量不足的情况（如腹泻、呕吐），可增强本品的降压作用。同时使用西咪替丁可使本品的血药浓度上升；不宜与碱性药物混合使用^54-55。
地尔硫卓	10 mg，IV， 5~15 μg/（kg·min），IV	5 min	30 min	低血压，心动过缓	以下禁用：严重低血压或心源性休克患者；II 和 III 度房室传导阻滞或病窦综合症（持续窦性心动过缓（心率小于 50 次/分）、窦性停搏和窦房阻滞等）；严重充血性心衰患者；严重心肌病患者；妊娠或可能妊娠的妇女；静脉给予地尔硫卓和静脉给予 β-阻滞剂应避免在同时或相近的时间内（几小时内）；室性心动过速患者。哺乳妇女尽量避免使用。增强 β 阻滞剂降压作用⁵⁶。
二氮嗪	200~400 mg，IV	1 min	1~2 h	血糖过高，水钠潴留	妊娠、哺乳期妇女禁用。脑血管、冠状动脉供血不足、心肌梗塞、主动脉夹层动脉瘤的高血压患者、对噻嗪、磺胺过敏者慎用。与噻嗪类利尿剂合用，可加剧高血糖和高尿酸血症。对单胺氧化酶抑制剂和嗜铬细胞瘤引起的高血压无效⁵⁷。
拉贝洛尔	20~80 mg，IV 后 0.5~2.0 mg/min，IV	5~10 min	3~6 h	恶心、呕吐、头麻、支气管痉挛、传导阻滞、体位性低血压	禁用于：有哮喘或阻塞性肺病史患者；II 度至 III 度心脏传导阻滞（除非原位起搏器）、心源性休克、其他与严重或长期低血压、严重心动过缓相关的病症；重度或急性心力衰竭，窦性心动过缓等患者；变异型心绞痛患者。怀孕的前三个月应谨慎使用本品。肝功能受损、严重肾功能不全患者慎用。与前列腺素合成酶抑制剂一起使用时，可降低拉贝洛尔的降血压作用⁵⁸。
肼屈嗪	10~20 mg，IV 或 10~40 mg，IM	10~20 min 20~30 min	1~4 h 4~6 h	心动过速、潮红、头痛、呕吐、心绞痛加重	有主动脉瘤、脑中风、严重肾功能障碍患者应视为禁忌症。与非甾体类抗炎止痛药同用可使降压作用减弱。与二氮嗪或其他降压药同用可使降压作用加强。拟交感胺类与本品同用可使本品的降压作用降低⁵⁹。

展开

全屏查看表格

注：IV 为静脉注射；IM 为肌肉注射。

不同临床类型高血压急症的降压原则

急性冠脉综合征

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的高血压急症患者应当严格控制血压和心率，主要目的是降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。建议 ACS 患者血压控制在 130/80 mmHg 以下，但维持舒张压>60 mmHg⁶⁰，遵循高血压急症的总体降压原则，个体化制定降压目标值，尤其是老年人群。

控制目标

建议 ACS 患者血压控制在 130/80 mmHg 以下，但维持舒张压>60 mmHg。

药物治疗

首选硝酸酯类、β 受体阻滞剂、地尔硫卓、血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（angiotensin receptor blocker，ARB）利尿剂。

静脉硝酸酯类是 ACS 治疗的首选扩血管药物，血压升高或心率偏快时需在控制心率的情况下降低后负荷，减少心肌耗氧量，而不影响舒张期充盈时间。

如能除外急性左心衰竭建议硝酸酯类联合应用 β 受体阻滞剂（如拉贝洛尔）。

如硝酸酯类联合 β 受体阻滞剂情况下血压仍难以控制，可以选用乌拉地尔降压，也可联合使用 ACEI、ARB 及利尿剂⁶⁰。

ACS 患者不推荐应用硝普钠降压，因其可能引起冠状动脉缺血，并诱发反射性心动过速，增加心肌耗氧及心肌梗死后损伤⁶¹。

ACS 合并难以控制的心绞痛时，在使用 β 受体阻滞剂无效情况下可应用地尔硫卓。

关于 ACS 患者在行冠状动脉血运重建时血压的控制水平尚无明确结论，但研究表明，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronaryi ntervention，PCI）术前的血压与患者的预后呈负相关，入院时 AMI 患者的收缩压与患者术后发生心脑血管事件的风险呈 J 形曲线关系⁶²。因此，PCI 术前血压不宜过高或过低，国际性维拉帕米缓释片/群多普利（international verapami SR/ trandolapril，INVEST）研究建议血压控制在 125~145/55~80 mmHg 时术后心脑血管事件发生率最低。

详细治疗内容可参考「急性冠脉综合征-治疗」

主动脉夹层

主动脉夹层（aortic dissection，AD）治疗的关键是快速降低血压和控制心率，减小主动脉壁压力及病变进展。

控制目标

原则上在不影响重要脏器灌注的情况下快速把血压和心率降至尽可能低的水平。目标血压收缩压至少<120 mmHg，心率 50~60 次/min。

药物治疗

推荐首先使用 β 受体阻滞剂（艾司洛尔）；也可选用美托洛尔或拉贝洛尔，但二者较长的半衰期可能使患者发生低血压时无法立即纠正。同时可联合硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔等药物把血压和心率控制到目标水平^6,44。

详细治疗内容可参考「急性主动脉夹层-治疗」

急性心力衰竭

急性心力衰竭常常表现为急性左心衰竭，并伴有心源性肺水肿的发生。

控制目标

急性左心衰竭患者在初始 1 h 内 MAP 的降低幅度不超过治疗前水平的 25 %，目标收缩压<140 mmHg，但不低于 120/70 mmHg ⁶⁰。

药物治疗

在联合使用利尿剂基础上，使用扩血管药物硝普钠、硝酸酯类、乌拉地尔和 ACEI、ARB。

静脉给予袢利尿剂和血管扩张剂是治疗的关键⁶⁰，高血压急症发生严重心力衰竭时建议应用硝普钠扩张血管。

如果硝普钠有禁忌，可以选择硝酸甘油或乌拉地尔，硝酸甘油可能需要更高剂量（>200 mg/min）才能达到预期降压效果，而乌拉地尔的降压效果更好，可改善动脉血氧含量。

ACEI 药物可能起到一定作用，但由于依那普利的长半衰期（35 h）限制了其在合并肾损伤患者中的应用⁶³。

详细治疗内容可参考「急性心力衰竭-治疗」

急性缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）的降压治疗一直存在争议，不同研究对降压的时机及幅度结论不同，其中，中国抗高血压急性缺血性脑卒中（China antihypertensive trial in acute ischemic stroke，CATIS）结果显示发生缺血性脑卒中后的第一个 48 h 内收缩压降低对预后无明显影响⁶⁴。

控制目标

对于不溶栓者降压治疗应当谨慎，特别是在缺血性脑卒中发生后 24 h 内，建议当血压持续升高，收缩压>220 或舒张压>120 mmHg，或伴有其他靶器官损害（如 ACS、急性心力衰竭、主动脉夹层等）时，可在严密监测血压下给予降压治疗，在第 1 个 24 h 内将 MAP 降低 15 %（必要时可在 1 h 内更快地降压）被认为是安全的，但收缩压不宜低于 160 mmHg ^6,65-66。

对于准备溶栓者建议在 1 h 内将 MAP 降低 15 %，血压控制在<180/110 mmHg^6,46,65。

对于大面积脑梗死患者也需行血压控制，控制目标应顾及颅脑外科手术；

部分颅骨切除减压术前，血压管控目标≤180/100 mmHg；

术后 8 h 内，收缩压管控目标为 140~160 mmHg⁴⁴。

药物治疗

根据患者具体情况选择合适的药物及合适剂量，建议使用微输液泵静注拉贝洛尔、尼卡地平或乌拉地尔，能迅速、平稳地降低血压至所需水平。有研究指出静脉注射尼卡地平的安全性和有效性可能优于拉贝洛尔。然而，具体的治疗方案需根据患者的病情和严重程度采取个体化精准治疗⁶⁷。

详细治疗内容可参考「急性缺血性卒中-治疗」

急性出血性脑卒中

急性脑出血

控制目标

目前指南推荐在无明显禁忌时，将收缩压维持在 130~180 mmHg 是恰当的^6,46。将急性脑出血患者的血压控制在收缩压<140 mmHg 时，目前的研究结果尚存在争议：急性脑出血强化降压试验 2（intensive blood pressure reduction in acute cerebral hemorrhage trial 2，INTERACT-2）显示，患者颅内血肿体积减小，对改善预后有显著效果^68-69；而急性脑出血研究 Ⅱ（antihypertensive treatment of acute cerebral hemorrhage Ⅱ）没有显示出任何获益⁷⁰。

药物治疗

首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔，可联合甘露醇等脱水治疗。降压药可选择拉贝洛尔静脉持续泵注。尼卡地平可作为替代药。

必要时应用硝普钠，但是该药除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉窃血、增高颅内压以外，还会降低脑灌注压，合并颅内高压患者禁用硝普钠^61,71。

脑出血量大占位效应明显需要使用甘露醇等脱水治疗。

蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）分为外伤性和非外伤性，后者主要原因是动脉瘤破裂。动脉瘤手术之前控制血压是主要治疗之一，降低血压减少出血加重风险，但要避免血压过低影响脑灌注。

控制目标

SAH 尚无最佳的血压控制目标值，参考患者发病前的基础血压来修正目标值，一般建议血压维持在高出基础血压 20 % 左右。

动脉瘤手术之后收缩压可以维持在 140~160 mmHg。

药物治疗

尼卡地平、乌拉地尔等可用于动脉瘤性 SAH（aneurysmal SAH，aSAH）后急性血压控制。因硝普钠有增加颅内压的风险，应尽量避免使用。若同时使用多种降压药，需要严密监测血压水平⁷²。

此外，所有 aSAH 患者均推荐使用尼莫地平以改善神经结局⁷³。

高血压性脑病

高血压性脑病的诊断必须要除外出血性、缺血性脑卒中。高血压性脑病的降压策略是控制性降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

控制目标

第 1 小时将 MAP 降低 20 %~25 %，初步降压目标 160~180/100~110 mmHg，等病情平稳后逐渐降至正常水平。

药物治疗

降压药选择拉贝洛尔、乌拉地尔或尼卡地平⁷⁴，硝普钠因可能引起颅内压升高，使用时需谨慎。

颅内压明显升高者可加用甘露醇、利尿剂。

合并抽搐的高血压性脑病患者需同时给予抗惊厥药物。

详细治疗内容可参考「高血压脑病-治疗」

恶性高血压

控制目标

由于恶性高血压可同时存在急性肾衰竭和/或血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA），其降压速度不宜过快，建议数小时内将 MAP 降低 20 %~25 %，待病情稳定后再逐渐降至正常^6,46。

药物治疗

推荐药物包括拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。

非诺多泮（短效选择性多巴胺-1 激动剂）和氯维地平（超短效钙通道阻滞剂）已被用于治疗恶性高血压^75-76，但目前尚未被广泛使用。

由于恶性高血压的 RAAS 激活程度个体化差异大，RAAS 抑制剂的降压效果难以预测⁴，一项针对非洲人群的研究显示 25 mg 卡托普利对高血压急症患者有效，但应在急诊室对降压治疗进行较长时间观察⁷⁷；有研究⁷⁸使用口服 ACEI，但必须采用非常低的剂量以防止血压突然下降。

特殊类型高血压急症

嗜铬细胞瘤危象

控制目标

嗜铬细胞瘤危象目前无明确的降压目标和降压速度，但由于周期性释放的儿茶酚胺半衰期短，导致嗜铬细胞瘤患者血压波动较大，降压时必须严密监测，防止低血压发生。

推荐嗜铬细胞瘤危象术前 24 h 血压控制在 160/90 mmHg 以下。

药物治疗

控制血压首选 α 受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔，也可选择硝普钠、尼卡地平。

当合并心动过速和心律失常时可联合应用 β 受体阻滞剂，但不推荐单独使用 β 受体阻滞剂^44,60。

手术切除肿瘤是根本的治疗方法。

交感神经高反应性

如果怀疑苯丙胺、交感神经兴奋或可卡因中毒是其诱因，应考虑在特定的降压治疗前紧急使用苯二氮卓类药物。

如果需要额外的降压治疗，可以选择酚妥拉明（竞争性 α 受体阻滞剂）和可乐定（具有额外镇静作用的中枢交感神经抑制剂）。尼卡地平和硝普钠是合适的替代品。

应激性高血压急症

应激性高血压急症在纠正血压异常升高的诱因之后，血压可迅速降低或恢复正常。在诱因未去除的情况下，不应急于使用强效降压药。

在血压监测的条件下使用可控性高的静脉降压药如乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔等。

去除诱因并控制血压升高的同时，应当紧急保护受损靶器官功能并给予支持治疗。

围术期高血压急症

创伤较大的急诊手术患者血压升高常由手术操作或应激反应引起，应积极解决血压升高的诱因。

控制目标

年龄≥60 岁的围术期高血压患者，血压控制目标<150/90 mmHg；年龄<60 岁的围术期高血压患者，血压控制目标<140/90 mmHg。

糖尿病和慢性肾脏病围术期高血压患者，血压控制目标<140/90 mmHg。

术中血压波动幅度不超过基础血压的 30 %。

目前尚无延期手术的高血压阈值，原则上轻中度高血压（<180 mmHg）不影响手术进行⁷⁹。

对于严重高血压合并威胁生命的靶器官损害，应在短时间内采取措施，以保证重要脏器灌注。

药物治疗

药物推荐短效 β 受体阻滞剂（艾司洛尔）、乌拉地尔等。

特殊人群高血压

重度子痫前期和子痫

孕妇发生高血压急症时，应进行多学科讨论，将母婴安全放在第一位。

在严密观察母婴状态的前提下，明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征⁶⁰。

控制目标

推荐静脉应用降压药控制血压<160/110 mmHg，当存在脏器功能损伤时血压控制在<140/90 mmHg，但要避免降压过快影响胎儿供血。

药物治疗

对重度子痫前期或子痫，建议静脉应用硫酸镁，并确定终止妊娠的时机。

降压推荐尼卡地平、拉贝洛尔、肼屈嗪、硫酸镁、乌拉地尔^6,44。硝普钠可致胎儿氰化物中毒，不能应用⁶⁰。

儿童高血压急症

在儿童和青少年中，高血压急症多由于继发性原因所致。

控制目标

儿童高血压急症最初的 6~8 h 降压水平不超过 25 %，在随后的 24~48 h，血压可进一步降低。

药物治疗

推荐药物首选拉贝洛尔、硝普钠，可选用艾司洛尔、尼卡地平或乌拉地尔⁴⁴。

老年高血压急症

老年高血压急症多有复杂的基础疾病，更易出现多个靶器官损害。迅速而平稳地降压是急诊救治患者生命的关键。应测量直立位血压，以排除体位性低血压，并评估降压治疗的体位效应。

控制目标

年龄>60 岁老年人的收缩压目标为降至 150 mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降至 140 mmHg 以下，降压速度不宜过快，需遵循高血压急症的总体降压节奏。

在老年高血压急症患者治疗过程中监测血压非常重要，同时应注意降压过程中可能出现脑低灌注及原有和药物治疗后出现的体位性低血压⁴⁴。

高血压急症后续降压处理

高血压急症经静脉降压治疗后血压达到目标值，且靶器官功能平稳后，应考虑逐渐过渡到口服用药。

口服用药应依据具体药物起效时间与静脉用药在一定时间内重叠使用，而不应等待静脉用药撤除后才开始应用。

静脉用药停止后，可适当保持静脉通道，以防止血压反弹而需再次静脉使用降压药。

降压药剂型改变过渡期间应严密监测各项生命体征及靶器官功能变化⁴⁴。

预后

高血压急症起病急，预后差。

虽然在过去十年里该病存活率有显著提高⁸⁰，但与高血压急症相关的住院死亡率仍高达 0.48 %~12.5 %^8,81。发病后 90 d 病死率达 11 %，再住院率达 37 %，其中约 1/4 是由于反复出现的血压突然显著升高⁸²；部分严重的高血压急症患者 12 个月内病死率甚至高达 50 %⁸³。

在冠心病监护病房中，合并高血压急症的患者死亡率（4.6 %）明显高于不合并高血压急症的高血压患者（0.8 %）⁸⁴。

预防

高血压急症的发病率及病死率未随着高血压诊治水平的改善而显著降低，与未发生过高血压急症的患者相比，因高血压急症入院的患者患心血管和肾脏疾病的风险很高^84-86。因此，按照三级预防的原则对高血压急症进行预防至关重要。

一级预防

即病因预防。

患者方面

应注重日常心血管病危险因素的控制，坚持低钠高钾膳食，控制体质量，坚持锻炼，戒烟戒酒，保持心情愉悦等有助于从源头上预防高血压，避免高血压急症的发生；

避免和去除诱因至关重要，严格按照医嘱进行降压治疗，慎用升高血压或与降压药相互作用的药物，必要时咨询医生，保持心情愉悦，避免情绪激动和精神创伤。

医生方面

应当注重对高血压的危险因素及高血压急症诱因的患者教育，强调对治疗依从性的重要性，同时注意对白大衣性高血压、隐蔽性高血压等特殊类型高血压的诊断；

简化治疗是提高患者依从性和持久坚持治疗、降低高血压急症和反复住院风险的关键，具体措施可采取增加现有降压药剂量、加用利尿剂或其他降压药，更推荐采用固定的联合治疗方案⁶。

高血压急症患者的性别、年龄、既往疾病史等特征可形成高危患者的“表型”，根据这些特征提出一些预防和治疗策略，可以降低住院和不良预后的风险⁸⁷，在依从性较差的高血压急症患者中，男性、多种降压药联用、使用利尿剂和/或钙通道阻滞剂的患者比例更高⁸⁸。

二级预防

即早发现、早诊断、早治疗。从预后和治疗的角度来看，除血压升高幅度和速率外，及早认识到高血压急症的存在也是至关重要的⁸⁷。

患者方面

作为患者，应提高对高血压急症的认识，做到出现症状后及时就医，不可讳疾忌医。

医生方面

作为医生，应当将高血压急症与其他有相似症状的急症进行鉴别诊断。

在保证患者生命体征平稳的前提下，通过详细的临床评估及早识别并做出诊断；形成多学科综合的诊疗思路，必要时请心血管科、神经科、内分泌科、肾脏科、眼科等相关科室会诊，做出详细的评估，积极寻找诱因和病因，及早制定个体化、精准的治疗方案，避免疾病的进展和靶器官损害进一步恶化。

三级预防

在临床管理中发现影响预后的因素，并进行针对性预防，建立科学的随访计划，避免高血压急症反复发作也极其重要。

建议随访期间在强化治疗和提高依从性的同时，对高血压导致的靶器官损害进行深入病因学检查和仔细评估。

推荐对高血压患者高频率的随访（至少每月 1 次）直到血压达标，之后进行长期随访直至高血压导致的靶器官损害（肾功能、蛋白尿、左心室质量）恢复。

接受非最佳治疗、依从性可能较差、可疑靶器官损害患者可通过在定期随访中通过问诊咨询和激励性谈话等方式减轻患者负担，改善其对治疗的依从性⁶。

参考文献

文献评审日期：2024-10-18

1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013 Jul;31(7):1281-357.

2. Ogihara T, Kikuchi K, Matsuoka H, et al; Japanese Society of Hypertension Committee. The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2009). Hypertens Res. 2009 Jan;32(1):3-107. Erratum in: Hypertens Res. 2014 Jun;37(6):599. Erratum in: Hypertens Res.2009 Apr;32(4):318.

3. 中国医师协会急诊医师分会，中国高血压联盟，北京高血压防治协会.中国急诊高血压诊专家共识（2017修订版）[J].中国急救医学,2018,38(1):1-13.doi:10.3969/j.issn.1002-1949.2018.01.001.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张冯筱（华中科技大学同济医学院附属协和医院）

更新要点
基础知识
一、定义
(一) 高血压急症
(二) 高血压性脑病
(三) 恶性高血压
(四) 高血压血栓性微血管病
(五) 高血压危象与高血压亚急症
二、流行病学
三、诱因
四、发病机制
五、临床类型
诊断
一、临床表现
(一) 病史
(二) 症状
(三) 体格检查
二、辅助检查
(一) 实验室检查
(二) 影像学检查
(三) 评估靶器官损害
三、诊断
四、病情评估
(一) 高血压急症的评估
(二) 危重症患者的评估
(三) 多学科整体评估
治疗
一、总体原则
硝普钠
硝酸甘油
酚妥拉明
尼卡地平
艾司洛尔
乌拉地尔
地尔硫卓
二氮嗪
拉贝洛尔
肼屈嗪
二、不同临床类型高血压急症的降压原则
(一) 急性冠脉综合征
(二) 主动脉夹层
(三) 急性心力衰竭
(四) 急性缺血性脑卒中
(五) 急性出血性脑卒中
急性脑出血
蛛网膜下腔出血
(六) 高血压性脑病
(七) 恶性高血压
(八) 特殊类型高血压急症
嗜铬细胞瘤危象
交感神经高反应性
应激性高血压急症
围术期高血压急症
(九) 特殊人群高血压
重度子痫前期和子痫
儿童高血压急症
老年高血压急症
三、高血压急症后续降压处理
预后
预防
一、一级预防
二、二级预防
三、三级预防
参考文献
相关指南

2024年12月02日 更新要点

基础知识

定义

高血压急症

高血压性脑病

恶性高血压

高血压血栓性微血管病

高血压危象与高血压亚急症

流行病学

诱因

发病机制

临床类型

诊断

临床表现

病史

症状

体格检查

辅助检查

实验室检查

影像学检查

评估靶器官损害

诊断

病情评估

高血压急症的评估

危重症患者的评估

多学科整体评估

治疗

总体原则

不同临床类型高血压急症的降压原则

急性冠脉综合征

主动脉夹层

急性心力衰竭

急性缺血性脑卒中

急性出血性脑卒中

高血压性脑病

恶性高血压

特殊类型高血压急症

特殊人群高血压

高血压急症后续降压处理

预后

预防

一级预防

二级预防

三级预防

参考文献

相关指南

2024年12月02日更新要点