肺栓塞

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病¹，也是常见的三大致死性心血管疾病之一²。

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即 PTE。深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）是引起 PTE 的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为 DVT 的合并症。静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为 VTE。

肺血栓栓塞症相关内容参见「肺血栓栓塞症」。VTE 和 DVT 相关具体内容请参考「静脉血栓栓塞」、「深静脉血栓形成」。

按照发病的时间模式分类：

急性——急性肺栓塞患者通常在肺血管阻塞后立即出现症状和体征。

亚急性——部分肺栓塞患者也可能在初始事件后数日或数周内呈亚急性起病。

慢性——慢性肺栓塞患者在多年间缓慢出现肺高压的症状，即慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）。

按照血流动力学是否稳定分类：

高危型肺栓塞——血流动力学不稳定的肺栓塞，即引起低血压的肺栓塞。低血压有 2 种定义：收缩压<90 mmHg 或收缩压与基线相比下降≥40 mmHg，且持续时间>15 分钟；或者需要血管加压药或正性肌力支持，并且用其他原因（例如脓毒症、心律失常、低血容量，或者急性心肌缺血或梗死所致左心室功能不全）不能解释的低血压。虽然血流动力学不稳定肺栓塞通常由较大（即，大块）肺栓塞引起，但有时在有基础心肺疾病的患者小块肺栓塞也可引起这种情况。因此，大块肺栓塞并不一定指肺栓塞的尺寸大，而更多的是描述其血流动力学效应大。

中危型肺栓塞——血流动力学稳定的肺栓塞，伴有右心室劳损。

低危型肺栓塞——血流动力学稳定的肺栓塞，无右心室劳损。

按照解剖部位分类：

骑跨性肺栓塞——栓塞嵌于主肺动脉的分叉处，通常延伸至右和左主肺动脉。

肺叶性肺栓塞——栓塞嵌于远端的肺动脉主肺叶支。

肺段性肺栓塞——栓塞嵌于远端的肺动脉肺段支。

亚肺段肺栓塞——栓塞嵌于远端的肺动脉亚肺段支。

肺栓塞可为双侧性，也可为单侧性，具体取决于阻塞的是右肺动脉、左肺动脉还是双侧肺动脉。位于外周肺段或亚肺段分支的较小血栓更可能导致肺梗死和胸膜炎。

按照是否存在症状分类：

症状性肺栓塞——患者存在症状并且通常因这些症状而行影像学检查，结果证实为肺栓塞。

无症状性肺栓塞——无症状患者行影像学检查（如，因其他原因而行增强 CT）时偶然发现的肺栓塞。

在全球范围内每年有近 1 000 万人罹患 VTE，VTE 年发病率为 41.7/10 万~269/10 万，其中 PTE 年发病率为 11.7/10 万~131.9/10 万^3-5。

美国心脏病学会发布的数据统计报告显示，2014—2021 年美国 PTE 住院患者数由 33.9 万例增长至 52.4 万例^6-7。

中国住院患者的 PTE 发病率由 2007 年的 1.2/10 万上升至 2016 年的 7.1/10 万⁸，我国流行病学调查结果显示，PTE 患者发病率在 2021 年进一步上升至 14.2/10 万人，绝对患病人数超过 20 万⁹。

横断面数据显示，80 岁及以上人群中 VTE 的发病率几乎是 50 岁人群的 8 倍³。

随着对疾病认识和救治水平的提高，PTE 的人群死亡率在全球范围呈现下降趋势。

欧洲和北美地区的 PTE 人群死亡率分别从 2000 年的 12.8/10 万和 6.0/10 万下降至 2015 年的 6.5/10 万和 2.6/10 万~4.5/10 万^10-11。

我国急性肺栓塞防治项目对 1997 年至 2008 年全国 60 多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，16792182 例住院患者中共有 18206 例确诊为急性肺栓塞，发生率为 0.1%¹²。2019 年发表的肺栓塞与肺血管病防治协作组数据显示，我国肺栓塞患者住院病死率从 8.5% 下降为 3.9%⁸。我国住院患者病案首页的数据显示，2021 年 PTE 患者的人群死亡率为 1.0/10 万⁹。

VTE 的易患因素主要与静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态（即 Virchow 三要素）相关。这些因素可进一步分为患者自身因素（多为永久性因素）与获得性因素（多为暂时性因素）。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度（odds ratio，OR）（参见表 1）。

在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。目前，蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A（PTG20210A）突变为明确的 VTE 危险因素。此外，β2 肾上腺素能受体（ADRB2）、脂蛋白酯酶（LPL）基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。

急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%～30% 时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少>85% 时可导致猝死。此外，急性肺栓塞时血栓素 A₂等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过 Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生 40 mmHg 以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终可发生右心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。

右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。

急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，约 1/3 的患者超声可检测到经卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。

缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。

多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）或主动脉夹层鉴别。

呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。

咯血提示肺梗死，多在肺梗死后 24 h 内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。

晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。

急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。

主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加（>20 次/min）、心率加快（>90 次/min）、血压下降及紫绀。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

急性肺栓塞致急性右心负荷加重，颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和（或）血液动力学储备严重降低。

下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。

急性肺栓塞的临床表现存在差异性，最常见的症状为活动性呼吸困难和气短，传统的肺梗死三联征（胸痛、咯血、呼吸困难）并不常见。各症状体征发生比例见表 2。我国注册登记研究结果表明，PTE 的症状存在一定性别差异，男性患者更常表现出胸痛、发热、咯血和 DVT 相关症状；而女性患者则更容易出现呼吸困难、心悸和晕厥等¹⁷。

动脉血气分析

血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧梯度 [ P（A-a）O₂ ] 增大及呼吸性碱中毒，但多达 40% 的患者动脉血氧饱和度正常，20% 的患者 P（A-a）O₂正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

血浆 D-二聚体

急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆 D－二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）。但其他情况也会使 D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以 D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D－二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。

关于 D-二聚体的临床应用，2019 年 ESC 指南有以下推荐意见¹⁶：

对于门诊或急诊评估临床可能性较低或中等可能的患者，建议采用高敏度检测方法测定血浆 D-二聚体，以减少不必要的放射影像检查；研究发现此类患者经年龄校正的 D-二聚体检测结果的阴性预测值超过 95%（定量酶联免疫吸附试验 [ELISA] 和酶联荧光试验 [ELFA] 法测定）¹⁹。

对于 D-二聚体界值，应考虑根据年龄进行校正［>50 岁患者为年龄（岁）×10 μg/L］，以排除临床评估低中度可能或那些不太可能的 PE 患者；

将临床可能性评估调整的 D-二聚代固定的及年龄调整的 D-二聚体界值以排除 PE；体临界值（“YEARS”原则，参见图 2），替

对于临床评估肺栓塞高度可能的患者，D-二聚体检测无实际意义，因其阴性预测值过低，即使应用高敏感度检测方法结果正常，仍不能安全地排除 PE。

心肌标志物

血清肌钙蛋白虽然在诊断肺栓塞方面似乎微乎其微，但在患者到达急诊室时，可能对根据患者短期死亡或不良后果事件的风险进行分层的能力有很大贡献。特别是在肺栓塞和血压正常的患者中，血清肌钙蛋白水平升高与右心室负荷过重有关。

脑利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）检测既不敏感也不特异，但肺栓塞患者的 BNP 水平往往较高。BNP 或其前体 N-末端脑利钠肽前体（N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）水平升高与急性肺栓塞患者的后续并发症和死亡率增加有关。

其他指标

近期有研究报道乳酸、肌酐、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素 C、肽素水平升高和肾小球滤过率降低以及低钠血症等指标与急性 PTE 患者预后不良相关^21-25。

遗传性易栓症相关检查

遗传性易栓症存在显著的种族差异。我国和亚洲其他地区以抗凝蛋白缺陷为主，包括抗凝血酶缺陷症、蛋白 C 缺陷症、蛋白 S 缺陷症、血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）缺陷症等^26-27。

根据《易栓症诊断与防治中国指南（2021 年版）》²⁸，易栓症病因筛查的指征如下：

小于 50 岁的 VTE 或无动脉粥样硬化危险因素的发病年龄较低的动脉血栓形成患者；

无明显诱因的特发性 VTE 患者；

有明确家族史的 VTE 患者；

复发性 VTE 患者；

少见部位的 VTE（脾静脉、颅内静脉、门静脉、肠系膜静脉、肝静脉、肾静脉、上肢深静脉）或多部位、累及范围广的 VTE 患者；

标准方案抗栓过程中出现皮肤坏死、血栓加重或复发的患者；

新生儿暴发性紫癜；

不明原因的多次病理性妊娠（习惯性流产、胎儿发育停滞、死胎、子痫前期、胎盘早剥等）；

有 VTE 病史或家族史者，拟行大型手术、妊娠、使用性激素类药物及频繁长途飞行前可进行筛查。

抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性。抗凝蛋白活性下降的个体，有条件时应测定相关抗原水平，明确抗凝蛋白缺陷的类型。哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族人群除了筛查上述抗凝蛋白，还应检测凝血因子Ⅴ Leiden 突变和 PTG20210A 突变。上述检测未发现缺陷的 VTE 患者，建议进一步检测血浆同型半胱氨酸（MTHFR 突变），血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纤溶蛋白缺陷等。

心电图

表现无特异性。可表现为胸前导联 V₁~V₄及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置，V₁呈 QR 型，S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ（即Ⅰ导联 S 波加深，Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果，多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速，约见于 40% 的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也较多见。

超声心动图

在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术，而且便于急诊使用。在疑似肺栓塞且血流动力学不稳定患者的急性诊疗场景中，床旁超声（point-of-care ultrasound，POCUS）是重要的辅助诊断工具^29-30。即便在未行 CT 肺动脉造影（CTPA）时，若其他诊断可能性较低，也可为启动溶栓治疗提供依据³¹。

超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。

直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时临床表现疑似急性肺栓塞，可明确诊断，但阳性率低。

间接征象包括 60/60 征（肺动脉射血加速时间小于 60 ms，且三尖瓣反流的压差小于 60 mmHg）、McConnell 征（右心室游离壁运动减弱，而心尖部运动相对正常），右心腔活动性血栓，或卵圆孔骑跨血栓³²。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞，右心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过 35～40 mmHg，因此在临床表现基础上结合超声心动图特点，有助于鉴别急、慢性肺栓塞。

急性肺栓塞可引起右心室超负荷及功能障碍，超声心动图表现为：右心室增大（右心室与左心室内径比大于 1.0）、下腔静脉呼吸变异指数<50%、左心室受压致室间隔平直或矛盾运动、右心室收缩功能减低（三尖瓣瓣环收缩期位移<16 mm 及组织多普勒三尖瓣瓣环收缩期峰值速度<9.5 cm/s）³³。在预后判断方面，最重要的是右心室与左心室内径比大于 1.0 以及三尖瓣瓣环收缩期位移＜17 mm^34-35。

在疑似急性肺栓塞患者中，若超声心动图显示右心室壁增厚，三尖瓣反流速度超过急性右心室压力负荷所能解释的范围（>3.8 m/s 或三尖瓣峰值收缩压差>60 mmHg），则需与慢性血栓栓塞性肺高血压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）鉴别。

肺部超声

除超声心动图外，肺部超声的重要性日益凸显，也可用于检测肺栓塞^36-37。

肺栓塞的主要超声诊断标准是观察到至少两个位于胸膜下肺实质内的三角形或圆形病灶（超声表现为低回声、均质、彩色模式下无血管分布），通常位于背侧基底部，平均大小约 15 mm。但单独使用肺部超声不能有效排除肺栓塞（敏感性 82%，特异性 89%）³⁷。

当将肺部超声与下肢静脉超声及超声心动图（即“三联超声检查”）相结合时，对血栓栓塞性疾病的检测灵敏度可达 90%，特异度可达 86%³⁸。这种超声检查组合或许有助于在特别脆弱的患者群体（如孕妇、儿童、肾衰竭患者）中避免进行 X 线检查及对比剂的使用，且在 CT 肺动脉造影为禁忌证时，可作为一种替代选择³¹。

急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死，X 线平片可出现肺缺血征象，如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。CT 肺动脉造影（computed tomographic pulmonary angiography，CTPA）是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，能快速确诊或排除肺栓塞，灵敏度 94%，特异度 98%³⁹，主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。

直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的"轨道征"，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。

间接征象：肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。

PE 患者的放射性核素肺通气灌注扫描（ventilation/perfusion scan，V/Q）典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%，特异度为 87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度⁴⁰。

在单次屏气 20 s 内完成磁共振肺动脉造影（magnetic resonance angiography，MRA）扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于 CT 肺动脉造影，MRA 的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高⁴¹。MRA 无 X 线辐射，不使用含碘造影剂，肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择该检查⁴²。

肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的"金标准"，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴"轨道征"的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时，如无禁忌证，可行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者，排除 ACS 后，可考虑肺动脉造影，必要时可同时行经皮导管介入治疗。

由于急性肺栓塞和 DVT 关系密切，且下肢静脉超声（compression ultrasonography，CUS）操作简便易行，其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行 CUS 检查，即通过探头压迫静脉等技术诊断 DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感度为 90%，特异度为 95%⁴³。

CT 静脉成像（CT venography，CTV）和 CTPA 可同时完成，仅需 1 次静脉注射造影剂，为 PTE 及 DVT 的诊断，尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断提供依据。但同时进行 CTPA 和 CTV 检查的放射剂量明显增多，需要权衡利弊⁴⁴。

常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva 评分^46-47，二者简单易懂，所需临床资料易获得，适合基层医院。最近，Wells 和 Geneva 评分法则均进一步简化，更增加了临床实用性，有效性也得到证实（表 3、表 4）。

对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险（住院或 30d 病死率）。此分层意义重大，需据此决定下一步的诊疗策略。

可疑高危急性肺栓塞：存在休克或持续低血压。休克或持续性低血压是指收缩压<90 mmHg 和（或）下降≥40 mmHg，并持续 15 min 以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。

可疑非高危急性肺栓塞：无休克或持续性低血压。

伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：此类患者临床可能性评估分值通常很高，为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断流程见图 6

不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。诊断流程见图 7

⁴⁹。PERT 可涉及急诊科、心内科、心外科、呼吸科、血液科、介入放射科、血管外科、体外循环科、放射影像科、超声科、核医学科、麻醉科、重症医学科等 10 余个专科（参见图 8）。美国 PERT 联盟的资料显示，多数 PERT 由 3~5 个学科构成，以心内科、急诊科和呼吸危重症科为主

各 PERT 中心应根据自身条件制定标准化的工作流程，有关诊断与评估、PERT 启动、患者分诊与急诊救治的流程参见图 9

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的治疗方案应根据病情严重程度决定，依据危险度分层后制定相应的治疗策略。

初始危险度分层：首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。

肺栓塞严重指数：对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，采用肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本（sPESI）^50-51，以进一步区分中危和低危患者。原始版 PESI 较繁琐，建议采用简化版，即 sPESI（表 5）。

肺栓塞严重程度与早期死亡相关的风险分层：根据是否有右心室功能障碍和心肌损伤标志物升高（尤其是肌钙蛋白升高）将中危组患者分为中高危组和中低危组，对于前者，应进行密切监测，以便及早发现血流动力学失代偿（血流动力学不稳定相关定义见表 6），从而及时抢救。而中低危组患者虽然只存在右心室功能不全或心肌钙蛋白水平升高，但与低危患者相比仍有较高的早期死亡风险，所以仍应住院密切观察。通过将患者分为高危、中高危、中低危以及低危这四类人群，临床医生可评估 PE 患者的严重程度从而指导进一步的治疗决策（参考表 7）。

基于肺栓塞治疗团队（pulmonary embolism response team，PERT）的合作，根据急性肺栓塞不同的危险分层，制定不同的治疗策略（参见图 10）。尤其是重症肺栓塞（包括高危和部分中危肺栓塞）患者的治疗可涉及多个学科，单一学科往往难以独立选择静脉溶栓和其他高级别治疗（导管介入、外科取栓和机械循环支持等）。PERT 在肺栓塞治疗决策中的作用主要体现在提高决策效率、增加高级别治疗、优化治疗方案等方面。

呼吸支持

急性右心衰的治疗

急性右心衰竭导致的心输出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治疗极其重要。临床证据表明，积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能⁵⁷。对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者，给予适度的液体冲击（500 mL）有助于增加心输出量⁵⁸。若灌注状态无改善，则给予血管加压药治疗⁵⁹。详细内容参考「右心衰竭」。

心脏骤停的高级生命支持方法

对于可能由急性肺栓塞引起的心脏骤停（即灾难性 PTE），应遵循当前的高级生命支持指南^66-67。必须尽早做出治疗急性肺栓塞的决定，此时仍有可能获得良好的结果。应考虑溶栓治疗；一旦给予溶栓药物，在终止复苏尝试之前，应持续心肺复苏至少 60-90 分钟⁶⁸。

如果积极的再灌注治疗（溶栓）无效，或者没有机会进行再灌注治疗，应积极给予机械循环支持^69-71，包括静脉-动脉体外膜氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）、静脉-肺动脉 ECMO、右心室辅助装置（right ventricular assist device，RVAD）能够提高患者生存率⁵⁶。

VA-ECMO 是目前 PTE 合并循环衰竭使用最广泛的机械循环支持方法⁷²。

ECMO 并不能直接清除肺动脉内血栓，因此仍需积极采取血栓清除的措施如外科肺动脉血栓摘除术或经皮肺动脉内介入取栓术^70,73。

但由于缺乏大规模 RCT 和临床注册研究，目前对于机械循环支持方法在灾难性 PTE 治疗中的效果和安全性仍需进一步探索^72,74。

给予急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防早期死亡和静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）复发。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，增加血栓复发率。

对于高或中度临床可能性的患者，等待诊断结果的同时应给予肠道外抗凝剂。普通肝素（unfractionated heparin，UFH）、低分子量肝素（low molecular weight heparin，LMWH）或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）的风险也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效应容易监测，可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于再灌注治疗前后的桥接抗凝治疗，以及严重肾功能不全（肌酐清除率≤30 mL/min）或重度肥胖患者。低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果活性下降，需考虑更换抗凝药物。

首先给予负荷剂量 80 IU/kg 静脉注射，继之以 18 IU·kg^-1·h^-1持续静脉滴注。在初始 24 h 内需每 4~6 h 测定活化的部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）1 次，并根据 APTT 调整普通肝素的剂量（表 9），每次调整剂量后 3 h 再测定 APTT，使其尽快达到并维持于正常值的 1.5~2.5 倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定 APTT 1 次。

应用普通肝素可能会引起 HIT，在使用的第 3~5 天必须复查血小板计数。若需较长时间使用普通肝素，应在第 7~10 天和 14 天复查血小板计数，普通肝素使用 2 周后则较少出现 HIT。若患者出现血小板计数迅速或持续降低>50%，或血小板计数<100×10⁹/L，应立即停用，一般停用 10d 内血小板数量开始恢复。停用 UFH 后可改用非肝素类抗凝药，如阿加曲班或比伐芦定⁵⁶。

使用注意事项：有自发出血倾向者、血液凝固迟缓者（如血友病、紫癜、血小板减少）、溃疡病、创伤、产后出血者及严重肝功能不全者禁用。妊娠后期和产后用药，有增加母体出血危险，须慎用；60 岁以上老年人，尤其是老年妇女对该药较敏感，用药期间容易出血，应减量并加强用药随访。本品与香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾体消炎镇痛药、双嘧达莫、右旋糖酐、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、利尿酸、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶、链激酶等合用可增加出血风险；与碳酸氢钠、乳酸钠等合用可促进肝素的抗凝作用；肝素可改变胰岛素的结合和作用；本品应禁止与卡那霉素、阿米卡星、柔红霉素、乳糖酸红霉素、硫酸庆大霉素、氢化考的松琥珀酸钠、多粘菌素 B、阿霉素、妥布霉素、万古霉素、头孢孟多、头孢氧哌唑、头孢噻吩钠、氯喹、氯丙嗪、异丙嗪、麻醉性镇痛药合用。主要不良反应是用药过多可致自发性出血，如注射后引起严重出血，可静注硫酸鱼精蛋白进行急救（1 mg 硫酸鱼精蛋白可中和 100 U 肝素）；肝功能不良者长期使用可引起抗凝血酶-III 耗竭而血栓形成倾向⁷⁵。

低分子量肝素是急性肺栓塞胃肠外抗凝治疗的首选药物⁷⁶。所有低分子量肝素均应按体重给药。一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗 Xa 因子活性，其峰值应在最近一次注射后 4 h 测定，谷值应在下次注射前测定，每天给药 2 次的抗 Xa 因子活性目标范围为 0.6~1.0 IU/mL，每天给药 1 次的目标范围为 1.0~2.0 IU/mL。我国用于治疗急性肺栓塞的低分子肝素见表 10。

使用注意事项：孕期和哺乳期妇女不建议使用；禁用于有与使用低分子量肝素有关的血小板减少症病史的患者、发生或有倾向发生与止血障碍有关的出血的患者、有出血风险的器官损伤（消化性溃疡，视网膜病变、出血综合征）的患者、急性细菌性心内膜炎（与人工假肢有关的除外）的患者、脑动脉瘤患者、严重肾功能不全患者（肌酐清除率<15 mL/min）和胰腺病变患者、严重动脉高血压患者、严重颅脑损伤的患者和术后期患者、正在使用维生素 K 拮抗剂治疗患者。本品禁止与噻氯匹定、水杨酸酯或非甾体抗炎药、抗血小板药物（双嘧达莫、磺吡酮等）联合使用。本品常见不良反应有血肿、出血、刺激、疼痛等注射部位不适。正在接受肝素治疗（预防性治疗除外）的患者不能使用局部麻醉进行手术⁷⁷。采用低分子肝素治疗时无需常规监测，但对于高龄或肾功能不全患者，应减量并建议监测抗Ⅹa 因子活性调整剂量，2 次/d 给药的抗Ⅹa 因子活性目标范围为 0.6~1.0 U/mL。当低分子肝素疗程大于 7 d 时，需注意监测血小板计数⁴⁸。

磺达肝癸钠是选择性 Xa 因子抑制剂。其清除随体重减轻而降低，对体重<50 kg 的患者慎用。磺达肝癸钠不与血小板因子-4 结合，也不与肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者的血浆发生交叉反应，适用于 HIT 患者的抗凝治疗。

磺达肝癸钠剂量根据患者体重调整剂量如下：体重<50 kg：5 mg/次，1 次/d，皮下注射；体重 50~100 kg：7.5 mg/次，1 次/d，皮下注射；体重>100 kg：10 mg/次，1 次/d，皮下注射⁴⁸。

使用注意事项：具有临床意义的活动性出血、急性细菌性心内膜炎、肌酐清除率＜30 mL/min 的严重肾脏损害患者禁用；老年患者、体重＜50 kg 患者、孕妇及哺乳期妇女应慎用。中度肾功能不全（肌酐清除率 30~50 mL/min）的患者应减量 50%。地西卢定、溶栓药物、GPIIb/IIIa 受体拮抗剂、肝素、肝素类似物或低分子肝素与本品联合使用增加出血风险；与其他抗血小板药物（乙酰水杨酸，双嘧达莫，苯磺保泰松，噻氯匹定或氯吡格雷）以及非甾体抗炎药物合用应谨慎。本品常见不良反应有贫血、出血（不同部位，包括颅内/脑内和腹膜后出血的罕见病例）、紫癜；水肿等^48,78。

阿加曲班是精氨酸衍生小分子肽，属于直接凝血酶抑制剂。它通过与凝血酶的活性部位结合发挥抗凝作用，适用于血小板减少症或疑似血小板减少症患者。该药物主要经肝脏代谢，药物清除受肝功能影响。

推荐用法为 2 μg·kg ^-1·min ^-1，静脉泵入，同时需监测 APTT，确保其维持在基线值的 1.5~3.0 倍之间⁴⁸。

使用注意事项：出血性脑梗塞、出血的患者、血小板减少性紫癜、由于血管障碍导致的出血现象及血友病及其他凝血障碍及分娩后伴有生殖器出血的孕产妇等禁用；脑栓塞或有可能患脑栓塞症的患者以及伴有严重意识障碍的心源性脑梗死患者禁用。严重肝功能障碍的患者以及有出血可能性患者如消化道溃疡、内脏肿瘤等慎用。与抗凝血药、具有抑制血小板聚集作用的药物、血栓溶解剂或有降低血纤维蛋白原作用的酶制剂合用，有引起出血倾向增强的风险。不良反应主要有出血性脑梗死、脑出血、消化道出血等⁷⁹。

比伐芦定通过直接并特异性抑制凝血酶活性发挥抗凝作用，适用于血小板减少症或疑似血小板减少症患者。

推荐用法为起始剂量 0.15~0.2 mg·kg ^-1·h ^-1，静脉滴注，维持 APTT 在基线值 1.5~2.5 倍。肾功能不全患者需减量使用⁴⁸。

使用注意事项：活动性出血者或存在出血性疾病导致出血风险增加以及不可逆凝血功能障碍、严重的未控制的高血压、亚急性细菌性心内膜炎、严重肾损害（GFR<30 mL/min）以及依赖透析的患者禁用。高出血风险的患者及哺乳期妇女慎重。与血小板抑制剂或抗凝剂联合应用会增加出血风险，需监测临床以及凝血功能生化指标。不良反应主要是出血⁸⁰。

Abelacimab（国内未上市）

Abelacimab 是新型、高选择性、全人源单克隆抗体，通过作用于Ⅺ因子使其保持酶原活性以发挥抗凝作用。ANT-005 TKA 研究结果显示，单次注射 Abelacimab 可有效预防全膝关节置换术后 VTE 的发生，且出血风险较低，有望成为治疗急性肺栓塞的新型生物制剂⁸¹。

应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日。50 多年来，维生素 K 拮抗剂（vitamin K antagonist，VKA）一直是口服抗凝治疗的基石，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最常用。

亚洲人华法林肝脏代谢酶与西方人存在较大差异，中国人的平均华法林剂量低于西方人。我国心房颤动抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量约为 3 mg⁸²。为减少过度抗凝的情况，根据 2013 年《华法林抗凝治疗的中国专家共识》⁸³，不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为 1~3 mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。

为达到快速抗凝的目的，应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用 5d 以上，当国际标准化比值（international normalized ratio，INR）达到目标范围（2.0~3.0）并持续 2d 以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。

INR 达标之后可以每 1~2 周检测 1 次 INR，推荐 INR 维持在 2.0~3.0（目标值为 2.5），稳定后可每 4~12 周检测 1 次 INR⁵⁶。

对于口服华法林的患者，如果 INR 在 4.5~10，无出血征象，应将药物减量，不建议常规应用维生素 K；如果 INR>10，无出血征象，除将药物暂停使用外，可以应用维生素 K；一旦发生出血事件，应立即停用华法林，并根据出血的严重程度，给予维生素 K 治疗，5~10 mg/次，建议静脉应用。除维生素 K 外，凝血酶原复合物浓缩物或新鲜冰冻血浆均可起到快速逆转抗凝的作用^56,84-85。

使用注意事项：对于抗磷脂综合征合并急性 PTE 患者，推荐初始治疗后桥接华法林进行抗凝治疗，优于 NOACs 抗凝治疗⁵⁶。妊娠妇女，出血倾向（威勒布兰德病、血发病、血小板减少及血小板功能病）患者，严重肝功能损害及肝硬化，未经治疗或不能控制的高血压，近期颅内出血，有跌倒倾向，中枢神经系统或眼部手术，胃肠道或泌尿道出血倾向（如胃肠出血、憩室病或肿瘤），传染性心内膜炎、心包炎或心包积液，痴呆、精神病、酗酒及其他无法满意地依从剂量指示及无法安全地进行抗凝治疗的患者禁用。消胆胺可影响华法林钠的吸收或肝肠再循环；抗癫痫或抗肺痨药物等可诱导华法林钠肝代谢，乙胺碘呋酮或灭滴灵等可抑制华法林钠肝代谢；合并使用影响血小板及基本止血系统药物（阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、潘生丁及大部份非甾体类抗炎药）可能导致药效学相互作用和严重出血并发症；大剂量青霉素，对基本止血系统有相同作用药物，从蛋白合成甾类药物，阿扎丙宗，红霉素及一些头孢类直接降低维生素 K 依赖凝血因子的合成会增加华法林钠作用；华法林钠可增加口服磺酰脲类抗糖尿病药物效果。本品常见不良反应有出血，恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状⁸⁶。

非维生素 K 拮抗剂口服抗凝剂（Non-vitamin K antagonist oral anticoagulant（s），NOACs）是直接抑制一种活化凝血因子的小分子，包括作用于凝血酶的达比加群酯、作用于 Xa 因子的阿哌沙班、艾多沙班和利伐沙班。目前，NOACs 可替代华法林用于初始抗凝治疗。

利伐沙班和阿哌沙班可作为单药起始治疗（不需合用肠道外抗凝剂），但急性期治疗的前 3 周（利伐沙班）或前 7d（阿哌沙班）需给予负荷剂量。

达比加群酯和艾多沙班应用时，需先给予胃肠外抗凝药物至少 5 d⁴⁸。

对于中危肺栓塞患者，可早期（72 h 内）由胃肠外抗凝转为达比加群酯⁸⁷。

服用 NOACs 期间一旦发生出血，应立即停药，可酌情使用拮抗剂或抑制剂，例如达比加群酯特异性拮抗剂依达赛珠单抗和直接Ⅹa 因子特异性抑制剂安得塞奈^88-89，也可考虑给予凝血酶原复合物或新鲜冰冻血浆。

新型Ⅺa 因子抑制剂 Milvexian 已被证实可有效且安全地预防全膝关节置换术后 VTE 发生⁹⁰，未来也有望用于急性肺栓塞治疗。

治疗推荐

2025 我国《急性肺栓塞诊断和治疗指南》对急性肺栓塞抗凝治疗有如下推荐⁴⁸：

推荐对高度疑似急性肺栓塞患者立即启动胃肠外抗凝（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：C 级）。

一旦确诊急性肺栓塞，若患者无抗凝禁忌证，推荐尽早启动抗凝治疗（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：C 级）。

推荐优先选择 NOACs 用于急性肺栓塞的口服抗凝治疗（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：A 级）。

若选择华法林用于急性肺栓塞的抗凝治疗，推荐在胃肠外抗凝治疗开始后 24 h 内重叠使用华法林，并调整 INR 至 2.0~3.0，INR 达标后即可停用胃肠外抗凝药物（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：A 级）。

对于急性高危PTE患者，如无溶栓禁忌，推荐全身溶栓治疗。急性非高危 PTE 患者，不推荐常规全身溶栓治疗。对于急性高危 PTE 如果存在溶栓禁忌证，如条件允许，建议介入治疗或手术治疗。

对于急性中高危 PTE 患者，建议先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化，且无溶栓禁忌，建议给予抢救性溶栓治疗。临床恶化的标准：在治疗和观察过程中出现低血压、休克；或尚未进展至低血压、休克，但出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织缺氧、严重低氧血症、心脏生物学标志物升高等。

溶栓的时间窗：溶栓时间窗是指从血栓阻塞肺动脉或其分支引起临床症状到溶栓启动前的时间。时间窗的确定需结合急性肺栓塞的发病时间及复发时间。溶栓时间窗越短越好，最好在起病 48 h 内，最长不应超过 2 周⁴⁸。

溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血风险，必要时应配血，做好输血准备。

急性高危 PTE，溶栓治疗前如需初始抗凝治疗，推荐首选 UFH。

绝对禁忌证：出血性卒中或不明原因卒中病史，6 个月内缺血性卒中，中枢神经系统肿瘤，3 周内重大创伤、手术或头部外伤，出血倾向（自发性出血），活动性出血⁴⁸。

相对禁忌证：6 个月内短暂性脑缺血发作，正在口服抗凝药物，妊娠期或产后 1 周内，不可压迫的深部穿刺部位出血，创伤性心肺复苏后，难治性高血压（收缩压>180 mmHg，舒张压>110 mmHg），近期外科手术、年龄>75 岁，严重肝脏疾病，感染性心内膜炎，活动性消化道溃疡^48,56。

常用的溶栓药物有第 1 代溶栓药以链激酶和尿激酶、第 2 代溶栓药包括纤溶酶原激活剂、重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）和尿激酶原等。第 1 代溶栓药溶栓速度较慢，缺乏特异性，可能导致全身纤溶亢进，易引起严重出血。2025 我国《急性肺栓塞诊断和治疗指南》对链激酶、尿激酶和 rt-PA 的应用有如下推荐及建议⁴⁸：

临床上不推荐链激酶用于急性肺栓塞治疗。

尿激酶可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，建议使用尿激酶 20000 U/kg 静脉滴注 2 h 的溶栓治疗方案。

我国研究显示，低剂量 rt-PA（50 mg）持续静脉滴注 2 h 的疗效与美国食品药品监督管理局推荐剂量（100 mg）相当，但安全性更好，出血风险显著降低⁹⁹。因此推荐 rt-PA 50~100 mg 持续静脉滴注 2 h，体重<65 kg 的患者总剂量不超过 1.5 mg/kg^99-100。

目前临床主要应用 rt-PA，常规给药 50 mg，2 h 静脉滴注。

经皮导管介入治疗（percutaneous catheter-directed treatment）可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率，适用于存在溶栓绝对禁忌证或溶栓失败的高危 PE 患者。

介入方法包括：经导管溶栓（catheter-directed thrombolysis，CDT）、机械碎栓术（利用导丝、球囊、猪尾导管等碎栓）、血栓祛除术（采用 Indigo 抽吸系统、AngioJet 机械抽吸装置、AngioVac 血栓祛除装置、Flowtriever 系统等清除血栓）等^103-105。对无溶栓禁忌证的患者，可同时经导管溶栓或在机械捣栓基础上行药物溶栓。

汇总 35 项介入治疗的非随机研究资料表明，在纳入的 594 例患者中，介入治疗的临床成功率为 87%¹⁰⁶。由于 67% 的患者同时接受辅助局部溶栓治疗，单纯导管机械性干预本身的作用尚难以确定。

CDT 是近年来国外普遍重视的肺动脉血运重建技术。该技术将多孔的灌注导管（Uni‑Fuse 灌注导管、Cragg‑McNamara 灌注导管等）送至肺动脉血栓局部，通过定量定向灌注溶栓剂，可在血栓局部形成较高的药物浓度。CDT 可显著降低溶栓药物的使用剂量，从而降低出血风险¹⁰³。2022 年《欧洲心脏病学会肺循环与右心室功能工作组及欧洲经皮心血管介入协会联合临床共识声明：急性肺栓塞的经皮治疗方案》推荐¹⁰⁷：

对于高危肺栓塞患者，若存在溶栓禁忌证或溶栓治疗失败（即在溶栓治疗 2~4 h 后或完成局部溶栓后血流动力学无改善），可考虑启动 CDT；

对于中高危肺栓塞患者，若初始抗凝治疗后 24~48 h 未见改善，也可考虑启动 CDT；

对于已明确具有 CDT 适应证的急性肺栓塞患者，若患者已入住具备 CDT 能力的中心，应在 60 min 内启动 CDT；

若患者需转诊至具备 CDT 能力的中心，则应在最多 90 min 内启动 CDT。

介入相关并发症发生率约为 2%，主要包括右心功能恶化导致的死亡、远端栓塞、肺动脉穿孔并肺出血、体循环出血、心脏压塞、心脏传导阻滞或心动过缓、溶血、对比剂肾病以及穿刺并发症。

外科肺动脉切开取栓术（surgical pulmonary embolectomy，SPE）最早报道于 1924 年，早于内科溶栓治疗。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队再次将血栓清除术引入高危急性肺栓塞和选择性的中高危急性肺栓塞的治疗，尤其对于存在溶栓禁忌或全身溶栓失败的高危 PE 患者。在血液动力学失稳前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至 6% 或更低。

手术行胸骨正中切口，体外循环转流，切开双侧肺动脉，在直视下取出新鲜血栓，达肺段水平。手术中应尽量避免阻断主动脉及心脏停搏。

美国胸外科学会成人心脏外科数据库的资料显示，2011 至 2015 年北美 310 家开展 SPE 的中心共完成 1075 例手术，手术总死亡率为 16%¹⁰⁸。患者预后与合并症、术前血流动力学状态和术者经验有关。术前溶栓增加出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证。

腔静脉滤器目的是机械防止静脉血凝块到达肺循环。目前使用的大多数滤器设备都是经皮置入的，可以在几周或几个月后回收，如果需要，也可以长期保留。对于是否应置入滤器或滤器回收时机存在争议的患者，可以考虑启动 PERT 讨论。

适应证：急性肺栓塞患者存在抗凝绝对禁忌证；充分抗凝治疗后肺栓塞仍复发⁴⁸。

置入下腔静脉滤器可显著降低急性肺栓塞复发率，但可能增加 DVT 风险，且对患者长期生存率无显著影响^109-110。因此，目前多主张使用临时滤器，不推荐常规置入下腔静脉滤器⁴⁸。目前临床使用的下腔静脉滤器多数可回收，一旦满足条件应尽早回收。

2019ESC 新版指南针对早期出院和门诊治疗也提出相关标准：如果门诊可以提供合适的照护和抗凝治疗，经过谨慎选择（Hestia 排除标准与 PESI/sPESI 联合判断）的低危 PE 患者可以考虑早期出院进行门诊治疗。

PESI/sPESI 评分

N-末端脑利钠肽前体（N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）可用于筛选适于家庭治疗的患者，有研究显示临床评估为低危急性肺栓塞，同时 NT-proBNP 水平<500 ng/L 的 152 例患者，随访 3 个月，无一例发生死亡、VTE 复发或大出血¹¹⁴。

急性肺栓塞患者需根据危险分层选择治疗策略，见图 11⁴⁸和图 12⁵⁶。

高危急性肺栓塞的治疗

2025 我国《急性肺栓塞诊断和治疗指南》对高危急性肺栓塞的治疗推荐如下⁴⁸：

推荐对高危急性肺栓塞患者尽早启动抗凝治疗，首选静脉泵入普通肝素，以便后续快速调整治疗方案（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：C 级）。

推荐对没有溶栓禁忌证的高危急性肺栓塞患者进行系统性溶栓治疗（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：B 级）。

对存在溶栓禁忌证或溶栓治疗失败的高危急性肺栓塞患者，在具备相应的外科专业技术和条件下，可以考虑实施外科肺动脉血栓清除术（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：C 级）。

对存在溶栓禁忌证或溶栓治疗失败的高危急性肺栓塞患者，可考虑采取 CDT（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：C 级）。

高危肺栓塞患者可考虑使用去甲肾上腺素和（或）多巴酚丁胺治疗（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：C 级）。

对伴有难治性循环衰竭或心搏骤停的肺栓塞患者，可考虑 ECMO 联合外科肺动脉血栓清除术或 CDT（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：C 级）。

中危急性肺栓的治疗

2025 我国《急性肺栓塞诊断和治疗指南》对高危急性肺栓塞的治疗推荐如下⁴⁸：

推荐中危急性肺栓塞立即启动抗凝治疗（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：C 级）。

在抗凝治疗期间，一旦患者出现血流动力学不稳定，推荐立即启动补救性溶栓治疗（Ⅰ，B），或可考虑外科肺动脉血栓清除术和 CDT（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：C 级）。

不推荐对中危或低危急性肺栓塞患者常规给予系统性溶栓治疗（推荐等级：Ⅲ 类，证据等级：B 级）。

CDT 不推荐作为中低危和低危急性肺栓塞患者的常规治疗手段（推荐等级：Ⅲ 类，证据等级：C 级）。

低危急性肺栓塞的治疗

2025 我国《急性肺栓塞诊断和治疗指南》对高危急性肺栓塞的治疗推荐如下⁴⁸：

推荐非高危急性肺栓塞患者初始胃肠外抗凝治疗首选低分子肝素或磺达肝癸钠（推荐等级：Ⅰ类，证据等级：A 级）。

推荐病情稳定的低危肺栓塞患者尽早出院，在提供适当门诊抗凝管理的情况下，居家使用 DOACs 进行抗凝治疗（推荐等级：Ⅱa 类，证据等级：A 级）。

有明确诱发危险因素的急性肺栓塞

无明确诱发危险因素的急性肺栓塞

大部分患者可长期应用华法林，肿瘤患者长期应用低分子量肝素更为安全有效。

若选择华法林长期抗凝，推荐在应用肠道外抗凝剂 24 h 内重叠华法林，调节 INR 目标值为 2.0～3.0，达标后停用肠道外抗凝剂。

RE－MEDY、RE－SONATE、EINSTEIN 研究和 AMPLIFY 扩展研究分别评估了新型口服抗凝剂达比加群、利伐沙班和阿哌沙班治疗 VTE 的长期抗凝效果^115-117，结果显示有效，且较常规华法林治疗更安全，可替代后者用于长期抗凝治疗。若选用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需给予负荷剂量；若选择达比加群或者依度沙班，应先给予胃肠外抗凝药物至少 5 d。

近期 2 项纳入 1224 例患者的临床试验结果显示^118-119，标准口服抗凝治疗结束后，长期阿司匹林治疗可使无诱因 DVT 或急性肺栓塞患者复发风险降低 30%～35%。虽然降低复发风险的效果不及口服抗凝剂的一半，但阿司匹林相关的出血发生率很低，对不能耐受或拒绝口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林。

肺栓塞后综合征指急性肺栓塞患者在规范抗凝治疗 3 个月后，新出现或持续存在并进行性加重的呼吸困难、活动后耐力下降和（或）躯体功能下降等，这些症状不能被其他已知的合并症所解释，影响患者日常生活。肺栓塞后综合征包括 CTEPH、CTEPD、肺栓塞后心脏损伤和肺栓塞后功能障碍。

慢性血栓栓塞性肺高血压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）急性肺栓塞的远期并发症。对于急性肺栓塞抗凝治疗 3 个月后仍合并呼吸困难、体力减退或右心衰竭的患者，均应评估是否存在 CTEPH。关于 CTEPH 相关诊疗内容详见词条「慢性血栓栓塞性肺动脉高压」。

妊娠急性肺栓塞的诊断

建议采用有效的急性肺栓塞诊断评分法进行诊断评估。

妊娠对急性肺栓塞的临床表现影响不大，但由于妊娠女性常有气促主诉，解读该症状需谨慎。

辅助检查

因妊娠末 3 个月时仰卧位的氧分压降低，应在直立体位抽取动脉血气标本。

为避免不必要的辐射，D-二聚体检测很有必要，阴性结果与非妊娠患者具有相同临床意义，由于整个妊娠期间血浆 D-二聚体水平都会生理性增高，其阳性预测价值有限。推荐妊娠期或产后疑似急性肺栓塞患者使用“YEARS”模型排除诊断⁴⁸。

推荐对有 DVT 病史和症状的妊娠期患者应用下肢静脉加压超声辅助肺栓塞诊断⁴⁸。

疑诊急性肺栓塞的妊娠患者，若胸片正常，应行肺通气/灌注显像以除外急性肺栓塞。多个回顾性研究表明，正常的肺通气/灌注显像结果具有与 CT 阴性结果相同的价值，可排除妊娠急性肺栓塞^120-122。

若胸片异常或无法行肺通气/灌注显像，可考虑 CT 肺动脉造影。一般认为引起胎儿损伤的危险阈值为 50 mSv，常规胸片和 CT 肺动脉造影均低于这一数值。CTPA 检查中碘对比剂可通过胎盘进入胎儿循环和羊水，但尚未有致畸报道¹²³。肺动脉造影对胎儿的放射暴露过高（2.2~3.7 mSv），妊娠期间应尽量避免¹²⁴。

妊娠急性肺栓塞的治疗

抗凝是妊娠期肺栓塞主要治疗方法。普通肝素和低分子肝素均不通过胎盘屏障，不会增加胎儿出血和致畸风险，为首选药物。

推荐血流动力学稳定的妊娠期急性肺栓塞患者初始和长期抗凝治疗首选小剂量低分子肝素⁴⁸，需根据体重调整剂量，一般无需监测，但对于极端体重或有肾脏疾病的患者应监测抗Ⅹa 因子活性。

对于血流动力学不稳定且有妊娠合并症的急性肺栓塞患者，通常在初始治疗、分娩、手术或溶栓时静脉注射普通肝素，待血流动力学稳定后改用低分子肝素；妊娠期高危急性肺栓塞患者可考虑溶栓治疗⁴⁸。

低分子肝素过敏或有不良反应，可考虑磺达肝癸钠（少量通过胎盘屏障）^48,125。

华法林能通过胎盘屏障，不建议妊娠期使用。华法林极少分泌至乳汁，因而可在哺乳期使用⁴⁸。

NOACs 在妊娠期患者中的应用尚存争议。我国指南不推荐妊娠期肺栓塞使用 NOACs⁴⁸。

羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism，AFE）是一种罕见的疾病，发生在怀孕期间或分娩后不久。关于羊水栓塞的发病机制、诊断和治疗详见词条「羊水栓塞」。

肿瘤患者 VTE 的总体风险是普通人群的 4 倍，肺癌、结肠癌和前列腺癌患者最易发生 VTE，而多发性骨髓瘤、脑部肿瘤和胰腺癌的 VTE 相对风险最高，分别为正常对照人群的 46、20 和 16 倍，转移阶段的胃癌、膀胱癌、子宫癌、肾癌和肺癌患者亦是 VTE 的高发人群。肿瘤术后最初 6 周 VTE 的风险较健康对照人群高 90 倍以上，仅次于髋关节或膝关节置换术，且在术后 4～12 个月仍维持 30 倍的较高水平。RIETE 注册研究显示，肿瘤和非肿瘤急性肺栓塞患者 3 个月全因死亡率分别为 26.4% 和 4.1%，35 000 多例 VTE 患者中，肿瘤是全因死亡率和急性肺栓塞相关死亡率最强的独立危险因素 ¹²⁶。

肿瘤患者急性肺栓塞的诊断

恶性肿瘤患者 D-二聚体水平较正常人高，故不推荐依据 D-二聚体水平诊断肿瘤患者急性肺栓塞，应考虑首选 CTPA 等影像学手段。若患者肾功能不全或对比剂过敏，可行肺 V/Q 显像明确诊断。肿瘤患者 VTE 风险评估主要采用 Caprini 量表（倾向适用于外科手术患者）和 Khorana 量表（倾向适用于内科和门诊患者）⁴⁸。

肿瘤患者急性肺栓塞的治疗

推荐肿瘤合并急性肺栓塞患者初始抗凝首选低分子肝素；初始抗凝阶段低分子肝素至少使用 10d，初始治疗 5~10 d 后可继续使用低分子肝素或 NOACs⁴⁸。

如无胃肠道或泌尿生殖系统出血高风险，NOACs 可首选阿哌沙班、利伐沙班和艾多沙班⁴⁸。

推荐肿瘤合并 VTE 至少抗凝 6 个月。是否延长抗凝应基于获益风险比、耐受性、药物可用性、患者偏好和癌症活动度等个体评估⁴⁸。

推荐对恶性肿瘤未治愈患者，如出血风险不高，延长抗凝时间甚至终身抗凝⁴⁸。

肿瘤患者出血风险评估

外科患者的出血风险主要根据手术类型划分，其中接受神经外科、泌尿外科和心脏手术的患者出血风险最高⁴⁸。

内科患者主要依据凝血功能评估出血风险，具有以下 1 项即为出血高危：活动性消化道溃疡、3 个月内出血事件、血小板计数<50×10 ⁹/L，而年龄、性别、肝肾功能等也会影响出血风险评估⁴⁸。

复方口服避孕药（combined oral contraceptive，COC）是健康育龄女性经常使用的药物，具有可靠的避孕效果，还能带来许多避孕以外的益处，如防治多种妇科疾病，降低卵巢癌、子宫内膜癌发病风险等，但服用 COC 的女性 VTE（包括急性肺栓塞）风险可增加约 3 倍，新型 COC 的风险可能更高（约 4 倍），年发病率 8~10/万，多与合并吸烟、肥胖、家族史、年龄等危险因素有关^127-128。

研究证实，服用 COC 第 1 年的风险最高，服药时间越长风险越低，停药后 3 个月风险即恢复到用药前¹²⁹。指导女性使用 COC，需识别是否合并上述危险因素，以避免协同作用，这是降低女性使用 COC 发生 VTE 风险的关键。

对于服用 COC 需行大手术的女性，美国妇产科医师学会（ACOG）建议术前 COC 应停用 1 个月以上，如近期必须手术应考虑预防性抗凝¹³⁰。

血小板减少合并 PTE 常见于恶性肿瘤、抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）、肝硬化、原发性免疫性血小板减少症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）、血栓急性期消耗、HIT 等^131-133，上述疾病常血栓与出血风险并存，治疗相对复杂⁵⁶。

对于合并血小板减少的急性 PTE 患者，建议积极筛查血小板减少的原因。例如 HIT 一般发生在应用肝素后的第 5~14 天内，但最早可在接触肝素后 24 h 内出现，也可发生在应用肝素后 100 d 内。HIT 的诊断可参照 4Ts 评分及抗体检测。

对合并血小板减少的急性 PTE 患者，建议根据血小板计数调整抗凝药物的剂量和方案。如血小板计数高于 50×10⁹/L，建议应用治疗剂量抗凝；血小板计数为（25~50）×10⁹/L 时，建议采用半量或预防剂量的 LMWH；若血小板计数<25×10⁹/L，建议暂停抗凝治疗⁵⁶。

对于 HIT 所致血小板减少者，建议停用 UFH 或 LMWH，更换为阿加曲班或比伐卢定。

若为导管相关性血栓，建议在启动治疗性抗凝后拔除导管，并继续抗凝至少 3 个月³¹。

对于大型血栓，若抗凝治疗后未消散，可考虑行外科血栓切除术³¹。

对于右心腔内有漂浮血栓且非导管相关性的患者，溶栓治疗可作为外科血栓切除术的替代方案³¹。